Torque del duraznero (Taphrina deformans)

Grupo de cultivos: Frutícolas
Especie hospedante: Duraznero (Prunus persica)
Etiología: Hongo. Necrotrófico
Agente causal: Taphrina deformans (Berk.) Tul. 1866

Taxonomía: Fungi > Dikarya > Ascomycota > Taphrinomycotina > Taphrinomycetes > Taphrinales > Taphrinaceae > Taphrina


Importancia económica

El Torque del duraznero (Peach leaf curl fungus) es una de las enfermedades más importantes de los frutales de carozo. Fue declarado plaga de la Agricultura. Ha llegado a producir el 80% de pérdidas. Es endémica. Las plantas se debilitan año tras año por la restitución de las hojas. Pero hay que considerar que es fácilmente controlable si se emplean medidas adecuadas.

Distribución geográfica

Las zonas de mayor humedad como San Pedro en la Provincia de Buenos Aires, Santa Fe, Entre Ríos y Corrientes, son propicias para el desarrollo de la enfermedad. En Río Negro la  incidencia es menor.

Hospedantes:

Ataca al duraznero, nectarinas, así como al damasco y almendro.

Sintomatología

Las lesiones se presentan en hojas, brotes, flores y frutos, pero el síntoma característico se observa sobre las hojas,  de manera característica, inconfundible con otras enfermedades. Durante la brotación, entre la finalización del invierno y comienzo de la primavera, en las hojitas que se despliegan de la yema foliar, se presentan áreas amarillentas a rojizas, dichas áreas paulatinamente se van engrosando, haciéndose más carnosas y se enrulan con los bordes hacia adentro. Es decir, se produce una infección localizada en el parénquima foliar, hay hipertrofia e hiperplasia del parénquima en empalizada mientras que las nervaduras permanecen sanas. Esta desigualdad de crecimiento dentro de la misma hoja provoca que la misma aparezca distorsionada parcial o completamente. El color rojizo se va tornando más violáceo y posteriormente adquiere un aspecto plateado, una serosidad (semejante al brillo de la cera) grisácea que constituye el signo de la enfermedad. Finalmente la hoja se torna amarronada y cae. En ataque precoz los brotes se hinchan más que los normales y mueren o la hoja se desarrolla con la lámina totalmente deformada. Ocasiona muerte de brotes, los que a veces exudan una sustancia viscosa. Las hojas pueden aparecer en rosetas por acortamiento de entrenudos.

La defoliación producida de las hojas atacadas es seguida por una restitución de las mismas, estas nuevas hojas no serán afectadas salvo que se mantengan las condiciones ambientales favorables. En condiciones climáticas normales no hay infecciones secundarias. La restitución del follaje perdido provoca una disminución de la producción por el consumo de energía que la planta destina para ello.

Las ramitas se ampollan y se quiebran. El ataque a yemas florales produce aborto de flores. La lesión en los frutos se presenta muy raramente, en este caso se verán áreas salientes, rosadas, de tamaño pequeño y de forma irregular. En ataques intensos se pueden observar lesiones locales y verrugosas y hasta resquebrajamiento con aparición del signo. Se produce además la caída temprana de las flores y los frutos afectados.

En cuanto a la manifestación del patógeno, la serosidad grisácea que aparece sobre las lesiones corresponde a los ascos libres dispuestos en empalizada.

Histología Patológica

El hongo se desarrolla subcuticular e intercelularmente, esto provoca el amarillamiento de la zona afectada. La hiperplasia (aumento del número de células) e hipertrofia (aumento en el tamaño) que se produce en el parénquima en empalizada (sin afectar la nervaduras) se debe a la formación de una sustancia cuya actividad es semejante al Acido Indol Acético (auxina). El ph del tejido foliar desciende trayendo como consecuencia un aumento en la concentración de los pigmentos antociánicos por ello se observa la lesión de color vinoso.

Ciclo de la Enfermedad

Las ascosporas producidas en los ascos durante la primavera sobre las hojas infectadas son liberadas. Dichas ascosporas forman por gemación células denominadas blastosporas o conidios que a su vez también se multiplican por gemación. Tanto las ascosporas como las blastosporas pueden sobrevivir permaneciendo de una estación a otra en las escamas de las yemas, en las resquebrajaduras de la corteza o grietas de ramas o troncos. A fines de invierno o con la llegada de la primavera, con temperaturas bajas y elevada humedad y al hincharse las yemas foliares estas blastosporas o esporas invernantes germinan mediante un tubo germinativo que penetra a través de la cutícula originando verdadero micelio intercelular, infectando las nuevas hojitas en las que se desarrollará la sintomatología descripta hasta la aparición del signo. Los órganos del hospedero adquieren resistencia al envejecer y el aumento de la temperatura a medida que avanza la primavera impide el desarrollo del patógeno y no se produzcan ciclos secundarios. Las blastosporas pueden permanecer viables por más de dos años.

Condiciones predisponentes

Primaveras frías y húmedas, es decir, bajas temperaturas y alta humedad en el comienzo de la brotación. La temperatura óptima para el crecimiento del hongo es de 20ºC con un mínimo de 8.9ºC y un máximo entre 26 y 30ºC.

La penetración se produce con facilidad entre 10-21ºC. El mayor número de infecciones se produce en los límites inferiores y no superiores de temperatura. La humedad relativa requerida para la infección debe ser mayor a 95%.

En la República Argentina es raro encontrar ataque en fruto o en hojas restituidas ya que las condiciones climáticas -altas temperaturas- impiden el desarrollo del patógeno y favorecen la maduración de los órganos vegetales, los que al madurar adquieren resistencia.

 

Manejo Integrado

Evitar plantar cultivares susceptibles.

Aplicación de fungicidas. Es una medida eficiente en un 95-98% siempre que los tratamientos se hagan oportunamente. Se recomienda realizarlos en forma preventiva, la primera aplicación en otoño a la caída de las hojas y la segunda en prebrotación. En años muy húmedos y en variedades muy susceptibles (ej. Flordaking) se recomienda una tercera pulverización en estadío yema hinchada.

Bibliografía

Cissé OH, Almeida JMGCF, Fonseca Á, Kumar AA, Salojärvi J, Overmyer K, Hauser PM, Pagni M (2013) Genome sequencing of the plant pathogen Taphrina deformans, the causal agent of peach leaf curl. mBio 4(3): e00055-13. doi: 10.1128/mBio.00055-13

Crady EE, Wolf FT (1959) The Production of Indole Acetic Acid by Taphrina deformans and Dibotryon morbosum. Physiologia Plantarum, 12: 526–533. doi: 10.1111/j.1399-3054.1959.tb07974.x

Fu J and Wang S (2011) Insights into auxin signaling in plant–pathogen interactions. Frontiers in Plant Science 2: 74. doi: 10.3389/fpls.2011.00074

Goldy C, Svetaz LA, Bustamante CA, Allegrini M, Valentini GH, Drincovich MF, Fernie AR, Lara MV (2017) Comparative proteomic and metabolomic studies between Prunus persica genotypes resistant and susceptible to Taphrina deformans suggest a molecular basis of resistance. Plant Physiology and Biochemistry 118: 245-255. doi: 10.1016/j.plaphy.2017.06.022

Perley JE, Stowe BB (1996) On the Ability of Taphrina deformans to Produce Indoleacetic Acid from Tryptophan by Way of Tryptamine. Plant Physiology 4(2): 234-237. doi: 10.1104/pp.41.2.234

Svetaz LA, Bustamante CA, Goldy C, Rivero N, Müller GL, Valentini GH, Fernie AR, Drincovich MF, Lara MV (2017) Unravelling early events in the Taphrina deformansPrunus persica interaction: an insight into the differential responses in resistant and susceptible genotypes. Plant, Cell & Environment 40: 1456–1473. doi: 10.1111/pce.12942

Syrop M (1975) Leaf curl disease of Almond caused byTaphrina deformans (Berk.) Tul. Protoplasma 85(1): 57-69. doi: 10.1007/BF01567758

Tavares, S., Inácio, J., Fonseca, . et al. (2004) Direct detection of Taphrina deformans on peach trees using molecular methods. European Journal of Plant Pathology 110(10): 973-982. doi: 10.1007/s10658-004-4844-7

Tsai IJ, Tanaka E, Masuya H, Tanaka R, Hirooka Y, Endoh R, Sahashi N, Kikuchi T (2014) Comparative genomics of Taphrina fungi causing varying degrees of tumorous deformity in plants. Genome Biology and Evolution 6(4): 861-872. doi: 10.1093/gbe/evu067

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