Cancrosis de los cítricos (Xanthomonas citri)

Grupo de cultivos: Frutales
Subgrupo: Cítricos
Especie hospedante: Limón (Citrus limon (L.) Burm.f.), Mandarina (Citrus reticulata Blanco), Naranjo (Citrus sinensis (L.) Osbeck), Pomelo (Citrus × paradisi Macfad.), tangor (Citrus nobilis Lour.)
Etiología: Bacteria Necrotrófica
Agente causal: Xanthomonas citri type A (Xc-A; syn. Xanthomonas axonopodis pv. citri (Hasse) Vauterin et al.); y Xanthomonas fuscans pv. aurantifolii (Xfa) en pomelo

Taxonomía: Bacteria > Proteobacteria > Gammaproteobacteria > Xanthomonadales > Xanthomonadaceae >  Xanthomonas > Xanthomonas citri group


Antecedentes

La cancrosis de los cítricos (cancro de los cítricos) existe desde tiempos remotos en Asia y desde allí se diseminó al resto del mundo. Afecta a casi todos los cítricos (Citrus spp.) y especies relacionadas con este género dentro de la familia Rutaceae. Pomelo y naranjo trifolio son altamente susceptibles; limonero, los naranjos dulce y agrio, moderadamente susceptibles y los mandarinos, moderadamente resistentes.

La cancrosis se reportó en Argentina desde 1928 como la forma de tipo B. La baja agresividad y el rango restringido de hospedantes limitaron las cepas de tipo B durante 40 años a un área pequeña. Estas cepas desaparecieron en 1978-90 después de la introducción de las cepas más agresivas de tipo A en 1974. La sustitución de las cepas de tipo B con las cepas de tipo A pudo haber tenido lugar debido a la producción de sustancia de tipo bacteriocina (toxina proteica sintetizada por una bacteria con el fin de inhibir el crecimiento de bacterias similares o de cepas cercanas) por las cepas A contra las cepas B. Las cepas de cancro tipo B infectaron casi exclusivamente a limón y se obtuvo un control adecuado mediante aplicaciones de bactericidas que contienen cobre. El tipo A de cancro de los cítricos, causado por Xanthomonas citri tipo A (Xc-A; Xnthomonas axonopodis pv citri) se volvió endémico en la parte noreste de Argentina después de que los esfuerzos de erradicación fracasaron. El tipo A ingresó al NE en 1974, se propagó rápidamente de 1977 a 1980 y luego a una tasa constante hasta 1990, cuando se volvió endémico en la región. La presencia de cancro en el noroeste de Argentina fue evidente en 2002.

Sintomatología

Ataca casi toda la parte aérea del frutal: hojas, espinas, ramas jóvenes y adultas y frutos.

En las hojas se presentan pequeños puntos acuosos traslúcidos o decolorados que se convierten en erupciones de color verde amarillento ubicadas en ambas caras de las hojas; estas erupciones forman una protuberancia circular de tejido suberoso que luego toma una coloración castaño amarillento. Las lesiones están rodeadas por un margen acuoso, donde se localizan las bacterias vivas, seguido de un halo clorótico, también característico de estas lesiones. A medida que las lesiones envejecen adquieren una aspecto corchoso que al rajarse forman una lesión hundida (crateriforme) semejante a un cancro; a este tipo de lesiones se las denomina “pseudocancros”.

En los frutos las lesiones son similares a las de las hojas pero algo más profundas, de color castaño claro y forma irregular, pudiéndose presentar aisladas o confluentes e interesando solamente el epicarpio

En las ramas las lesiones están constituídas por pequeñas fisuras alargadas y angulares que pueden profundizar y formar verdaderos cancros.

Condiciones predisponentes

El principal vector es el hombre ya que promueve su diseminación a larga distancia a través del transporte de plantas completas o partes de plantas, como yemas o varetas, infectadas, movimiento de maquinaria de quintas sanas a infectadas. Hasta el momento no se conoce ninguna epidemia que haya sido ocasionada por una fruta infestada.

Todo tejido nuevo y en activo crecimiento es susceptible de ser infectado por la bacteria. El tejido joven está presente en hojas y ramas de brotaciones recientes y en los frutos en crecimiento.  Variedades susceptibles y portainjertos vigorosos. Lluvias con vientos fuertes (superiores a 28/km por hora) en primavera y verano. Temperaturas entre 21 y 34ºC. Presencia de heridas en hojas y frutos. Presencia del minador de las hojas de los cítricos que coloca los huevos en el envés de los brotes nuevos: cuando éstos eclosionan, las larvas se alimentan del parénquima esponjoso de las hojas construyendo galerías bajo la epidermis que posibilitan el ingreso de la bacteria.

Epidemiología

La incidencia y severidad de la enfermedad después de la introducción variará dependiendo de las condiciones ambientales y de las variedades de cítricos que se cultiven.

Manejo integrado de la enfermedad

Uso de material de injertación certificado,  desinfección de guantes y ropa de los cosecheros y de todas las herramientas (tijeras, cajones, escaleras) y maquinarias usadas en la plantación, poda sanitaria, selectiva y localizada de ramas, hojas y frutos afectados, eliminación de los restos de cosecha, pulverizaciones con cobre teniendo en consideración las brotaciones y las condiciones predisponentes (lluvias y vientos simultáneos),  implantar cortinas rompevientos, control del minador de los cítricos y malezas, evitar fertilizaciones exageradas con nitrógeno, usar portainjertos poco vigorosos.

Desde 1994 hasta 2009 se realizó un importante relevamiento para localizar cepas resistentes a cobre (CuR) en todas las áreas de cultivo de cítricos de Argentina. Se evaluó un total de 3350 cepas, de las cuales aproximadamente el 10% fueron CuR. Las cepas resistentes fueron solo de una región restringida, varias arboledas en el área del río Paraná de la provincia de Corrientes, varias arboledas en la provincia de Formosa en 2004 y pocas arboledas en el SE de Corrientes desde 2007 (Canteros et al., 2013, 2017).

El uso preventivo de la mezcla de mancozeb con cobre al menos una vez al año fue suficiente para detener o retrasar la aparición de cepas de CuR en montes infectados con cepas de CuS. Se recomendó la adición de mancozeb a los productos de cobre inmediatamente después de la primera detección de CuR en Xc-A.

 

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