Cancro bacteriano del tomate (Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis)

Grupo de cultivos: Hortícolas
Especie hospedante: Tomate (Solanum lycopersicum)
Etiología: Bacteria necrotrófica
Agente causal: Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis

TaxonomíaBacteria > Terrabacteria group > Actinobacteria > Micrococcales > Microbacteriaceae > Clavibacter


Antecedentes:  Es considerada la enfermedad bacteriana más grave del tomate, responsable de pérdidas económicas muy importantes en todo el mundo. Fue detectada por primera vez en Michigan, EE.UU., en 1910. En años recientes ha resurgido abruptamente en producciones bajo cubierta en Israel, Japón, Islas Canarias, Serbia, Francia y Bélgica. La importancia de la misma se debe a la pérdida total de las plantas más afectadas y a la dificultad de manejo.

Distribución geográfica: Está presente en las principales zonas productoras de tomate del mundo. En la Argentina tiene una gran prevalencia en los invernaderos del cinturón verde de Buenos Aires-La Plata. También se la ha detectado en Mendoza, Jujuy, Salta, Santa Fe, Corrientes, Formosa, Misiones, La Rioja, San Juan y Río Negro.

Importancia económica: Puede ocasionar pérdidas de rendimiento de entre el 20 y el 80 %. En España se han informado casos de pérdida de un 90 % de las plantas. En ensayos con tomate a campo para industria se determinó que por cada 10 % de aumento en la incidencia de la enfermedad se pierde un 5-7 % de rendimiento. En la Argentina, en la zona hortícola que rodea a La Plata tiene una alta prevalencia, con una incidencia de plantas enfermas de entre el 2 y el 100 %, hacia el fin del cultivo.

Hospedantes: El único hospedante cultivado importante es el tomate. En Brasil y Corea se han encontrado aislamientos que pueden infectar al pimiento, causando síntomas leves. Puede vivir como epífita en algunas malezas, aunque se desconoce la importancia epidemiológica de esas poblaciones.

Sintomatología: Se trata de una enfermedad vascular. Por lo general, primero algunos folíolos de un lado de una hoja se ven fláccidos, progresando a una marchitez que alcanza a toda la hoja, y luego a otras hojas. Según el momento de ataque y la cantidad de haces vasculares afectados, la planta entera puede morir. Las hojas muertas quedan retenidas en la planta. En cortes transversales se observa decoloración de los tallos y pecíolos. Si la bacteria entra por hidatodos, se observan necrosis marginales, dándole a las hojas apariencia de haber sido quemadas. En los frutos pueden aparecer lesiones necróticas pequeñas, rodeadas por un halo blanquecino (ojo de pájaro). Con humedad elevada pueden aparecer cancros en los tallos y pecíolos.

Ciclo de la enfermedad: El patógeno sobrevive en semillas y rastrojos de plantas enfermas, los que constituyen la fuente de inóculo primario. En tomate de campo en zonas frías el patógeno persiste más de dos años en tallos dejados en superficie, mientras que en zonas templadas no sobrepasa los siete meses. En tomate de invernadero en Buenos Aires la supervivencia depende de la época de cultivo: en cultivos de primavera que finalizan en verano es de menos de 2,5 meses, mientras que en cultivos de verano que finalizan en otoño/invierno, es de 4 a 7 meses, dependiendo si los rastrojos fueron enterrados o se dejaron en la superficie del suelo. Dentro del cultivo, los ciclos secundarios se producen por dispersión de la bacteria durante las labores (transplante, desbrote, deshoje, etc.). En cultivos en el campo la dispersión secundaria también ocurre por lluvia y riego por aspersión.

La infección generalmente ocurre por heridas, seguida de la invasión de los vasos del xilema. Estos son destruidos por la acción de enzimas, principalmente pectinasas y celulasas. La presencia de bacterias y de sus polisacáridos extracelulares contribuye al taponamiento de vasos. El patógeno generalmente se encuentra en títulos altos en los tejidos vegetales (109 UFC/g de tejido).

En ocasiones, dependiendo de las condiciones ambientales y la edad de la planta en el momento de la infección, las plantas afectadas permanecen asintomáticas.

Condiciones predisponentes: La enfermedad se ve favorecida por alta humedad del suelo (lluvias, riego), desbalances nutricionales, especialmente exceso de nitrógeno.

Manejo integrado de la enfermedad: Todas las medidas aplicadas son preventivas. Por tratarse de una enfermedad vascular, una vez que aparecen los síntomas no hay posibilidades de control. No hay híbridos ni variedades de tomate con buenos niveles de resistencia.

Con el fin de reducir el inóculo inicial, se recomienda utilizar semilla libre del patógeno y rotar de cultivo. También se pueden desinfectar las semillas con ácidos o por inmersión en agua a 52- 56ºC durante 20-30 minutos. La duración de la rotación dependerá del clima, la época y el sistema de cultivo.

Para disminuir la tasa epidemiológica, es conveniente destruir las plantas enfermas tan pronto son detectadas en el cultivo y desinfectar las herramientas de poda (cuchillas o tijeras). Mantener una nutrición equilibrada de las plantas y evitar el exceso de agua.

 

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