Peste negra del tomate (TSWV, Tomato Spotted Wilt Virus)

Grupo de cultivos: Hortícolas
Especie hospedante: Tomate (Lycopersicum esculentum)
Etiología: Virus. Biotrófico
Agente causal: Tomato spotted wilt virus (TSWV)

Taxonomía: Viruses > ssRNA viruses > ssRNA negative-strand viruses > Bunyavirales > Tospoviridae >  Orthotospovirus > Tomato spotted wilt orthotospovirus

ICTV Taxonomy history: Tomato spotted wilt orthotospovirus
Bunyavirales > Tospoviridae > Unassigned > Orthotospovirus > Tomato spotted wilt orthotospovirus


La enfermedad se denomina “Peste negra, marchitamiento manchado o moteado”. Hay 17 virus que atacan al tomate, pero el virus de la Peste negra es uno de los más importantes en Argentina, principalmente en años secos. El agente causal es el Tomato Spotted Wilt Virus (TSWV), aislado originalmente a partir de plantas de tomate enfermas. TSWV infecta a más de 1000 especies de plantas y causa daño económico significativo en muchos cultivos hortícolas, ornamentales y en plantas espontáneas pertenecientes a más de 70 familias botánicas.  TSWV se describió por primera vez en plantas de tomate infectadas en Australia en 1915, y se determinó que era de etiología viral en 1930. En algunas áreas, se ha determinado que el virus es omnipresente en el medio ambiente, ya que puede infectar muchas malezas, plantas de jardinería y plantas nativas (Sherwood et al., 2009).

En Argentina, debido a cambios en la composición del patosistema, se transformó en una enfermedad limitante de la producción a campo y, fundamentalmente, en invernadero. El cambio tecnológico que significó la incorporación de híbridos de tomate de mayor rendimiento y calidad comercial primero, y los materiales con genes “larga vida” después, todos altamente susceptibles, y al crecimiento explosivo del cultivo en invernadero, sumado a la introducción accidental de Frankliniella occidentalis y F. schultzei, vectores del virus muy eficientes, modificó drásticamente la situación epidemiológica.

Síntomas: los más característicos consisten en la aparición de pequeñas manchas anilladas en las hojas superiores que rápidamente se vuelven homogéneas y de color bronceado. Las hojas se abarquillan hacia abajo y aparecen estrías oscuras en pecíolos y tallos. Los brotes terminan necrosándose. Los frutos presentan tamaño reducido, deformaciones y manchas anilladas concéntricas de color amarillo que perduran hasta la madurez.Como en la mayoría de las virosis, las plantas presentan detención del crecimiento y clorosis generalizada.

Los síntomas aparecen primero como un bronceado característico en la cara superior de las hojas jóvenes. También puede comenzar con un ligero encrespamiento de los folíolos y engrosamiento de las nervaduras, y posteriormente aparece el bronceado. Al mismo tiempo, las hojas exhiben una tendencia a enroscarse levemente hacia abajo y hacia adentro. La intensidad del bronceado depende en gran parte de las condiciones ambientales, pudiendo extenderse a toda la hoja, al pecíolo, tallo, pedicelo y cáliz.

Simultáneamente con los síntomas descriptos se produce una detención del crecimiento, de manera que la planta enferma resalta entre las sanas por su menor desarrollo. Cuando la infección se produce temprano, la enfermedad puede llegar a matar las plantas, ya que el bronceado desarrolla internamente una severa necrosis. La planta toma una coloración oscura por la muerte de tejidos, de donde proviene probablemente la denominación vulgar de “peste negra”. Si la planta sobrevive, los síntomas pueden tomar la forma de un pronunciado mosaico y alguna deformación de hojas.

En el tallo aparecen estrías necróticas en la parte superior, que se extienden hasta la parte media, al principio superficiales, luego profundizan hasta la médula.

En los frutos se producen marcadas deformaciones, acompañadas de alteraciones en la coloración roja normal; aparecen áreas de un rojo más pálido, a veces amarillas o blanquecinas, de formas variadas, desde un moteado o manchado irregular a círculos concéntricos. Los frutos muy afectados se descartan al embalar el tomate, pero persisten aquellos que presentan zonas amarillas y rojas en la epidermis. Estas coloraciones, en general no se observan durante la cosecha, intensificándose después al avanzar la madurez.

Vectores: El virus es transmitido exclusivamente por trips, y se replica tanto en las plantas  hospedantes como en los vectores de trips. Existen diferencias significativas en los tospovirus y su relación con especies específicas de trips. En Argentina, las principales especies de trips que se comportan como vectores del TSWV son: Trips tabaci, Frankliniella occidentalis, F. schultzei.

Estructura del virus:  los viriones de TSWV son complejos en comparación con muchos virus de plantas. En el genoma del virus hay tres moléculas de ARN que se encapsulan individualmente, y están unidos colectivamente por una envoltura de membrana que es de origen del hospedante. Esta estructura de viriones complejos es una característica que distingue a TSWV de la mayoría de los virus de otras plantas. Los viriones TSWV son aproximadamente esféricos y tienen un diámetro de 80-110 nm. Dos proteínas virales procesadas durante la replicación para contener azúcares, es decir, glicoproteínas (GP), se dispersan por toda la superficie de la envoltura viral. Estas proteínas se llaman glicoproteína C (GC) y glicoproteína N (GN) y difieren ligeramente en tamaño. Dentro de la envoltura viral están cada uno de los tres ARN virales, unidos individualmente por múltiples copias de una proteína de nucleocápside. Los tres ARN se diferencian en tamaño y se llaman Grande (L), Medio (M) y Pequeño (S). También dentro de la envoltura hay varias copias de una proteína “replicasa” codificada por virus que se requiere para iniciar la replicación del virus en un nuevo hospedante (Sherwood et al., 2009).

Ciclo de la Enfermedad: El vector adquiere el virus en su forma de su estadío larval II al alimentarse de malezas o plantas cultivadas enfermas. La concentración viral aumenta en su interior en la medida que el insecto va cumpliendo su ciclo, que puede durar entre diez a cuarenta días según las temperaturas varíen entre 15ºC a 30ºC, respectivamente.

El virus, una vez adquirido, puede ser transmitido por todos los estadíos sucesivos y necesita un período de latencia de entre cuatro a dieciocho días. El adulto, que es la forma diseminante del virus en el cultivo, no puede adquirirlo ni transmitirlo a la descendencia pero, al oviponer sobre plantas enfermas, las formas larvales del estadío II eclosionadas adquieren el virus para reiniciar el ciclo.

Dentro del invernadero, debido a las condiciones favorables, los ciclos se acortan y las distintas generaciones, que pueden ser partenogénicas, se van solapando coexistiendo todos los estadíos. Los vectores pueden también invernar como ninfa infectada y transmitir el virus como adulto en los vuelos de primavera.

 

 

Manejo Integrado

Como en toda enfermedad de origen virósico, el manejo debe apuntar a la prevención. Cundo sea posible se deben elegir materiales con tolerancia o resistencia a la enfermedad o se deberá asegurar la sanidad de los plantines a transplantar. Durante el cultivo se debe monitorear y combatir al vector comenzando cuando se adviertan los primeros adultos. Por otra parte, bajo invernáculo se debe eliminar malezas y se debe proceder del mismo modo con las plantas de tomate cuando se observen síntomas de ésta u otra virosis.

Sin embargo, la diversidad genética en este grupo de virus puede ser fomentada por su replicación en diferentes especies de plantas y diferentes especies de trips. Aunque se han encontrado genes para conferir resistencia al TSWV en algunas líneas de germoplasma y se han utilizado para desarrollar nuevos cultivares, se ha producido una rápida adaptación de nuevas formas del virus a los cultivares que se han liberado. Por lo tanto, prácticamente no existen cultivares de cultivos importantes con niveles significativos de resistencia a TSWV que han permanecido resistentes en el campo por más de unos pocos años. Por lo tanto, las medidas de prevensión deben ser extremadas al máximo.

 

Bibliografía

Bag S, Mitter N, Eid S, Pappu HR (2012) Complementation between Two Tospoviruses Facilitates the Systemic Movement of a Plant Virus Silencing Suppressor in an Otherwise Restrictive Host. PLoS ONE 7(10): e44803. doi: 10.1371/journal.pone.0044803

Best RJ (1968) Tomato Spotted Wilt Virus. Advances in Virus Research 13: 65-146. doi: 10.1016/S0065-3527(08)60251-1

Csorba T, Pantaleo V, Burgyán J (2009) RNA Silencing: An Antiviral Mechanism. Advances in Virus Research
Volume 75: 35-71. doi: 10.1016/S0065-3527(09)07502-2

Guo Y, Liu B, Ding Z, Li G, Liu M, Zhu D, Sun Y, Dong S, Lou Z (2017) A distinct mechanism for the formation of the ribonucleoprotein complex of the Tomato spotted wilt virus. Journal of Virology (accepted). doi: 10.1128/JVI.00892-17

Houle JL, Kennedy GG (2017) Tomato spotted wilt virus Can Infect Resistant Tomato when Western Flower Thrips Inoculate Blossoms. Plant Disease 101(9): 1666-1670. doi: 10.1094/PDIS-12-16-1716-RE

Ishibashi K, Matsumoto-Yokoyama E, Ishikawa M (2017) A Tomato Spotted Wilt Virus S RNA-based Replicon System in Yeast. Nature Scientific Reports 7: 12647. doi: 10.1038/s41598-017-12687-8

Mandal B, Csinos AS, Martinez-Ochoa N, Pappu HR (2008) A rapid and efficient inoculation method for Tomato spotted wilt tospovirus. Journal of Virological Methods 149: 195–198. doi: 10.1016/j.jviromet.2007.12.007

Medeiros RB, Resende RO, Ávila AC (2004) The Plant Virus Tomato Spotted Wilt Tospovirus Activates the Immune System of Its Main Insect Vector, Frankliniella occidentalis. Journal of Virology 78(10): 4976-4982. doi: 10.1128/JVI.78.10.4976-4982.2004

Moritz, G., S. Kumm, and L. Mound. 2004. Tospovirus transmission depends on thrips ontogeny. Virus Research 100: 143-149. doi: 10.1016/j.virusres.2003.12.022

Mound LA (2005) THYSANOPTERA: Diversity and Interactions. Annual Review of Entomology 50: 247-269. doi: 10.1146/annurev.ento.49.061802.123318

Sherwood JL, German TL, Moyer JW, Ullman DE (2003) Tomato spotted wilt. The Plant Health Instructor.  Updated, 2009. doi: 10.1094/PHI-I-2003-0613-02

Sistema Nacional Argentino de Vigilancia y Monitoreo de plagas

Srinivasan R, Abney MR, Culbreath AK, Kemerait RC, Tubbs RS, Monfort WS, Pappub HR ( 2017) Three decades of managing Tomato spotted wilt virus in peanut in southeastern United States. Virus Research 241: 203-212. doi: 10.1016/j.virusres.2017.05.016

Takeda A, Sugiyama K, Nahgano H, Mori M, Kaido M, Mise K, Tsuda S, Okuno T (2002) Identification of a novel RNA silencing suppressor, NSs protein of Tomato spotted wilt virus. Federation of European Biochemical Societies (FEBS) Letters 532:75-79. doi: 10.1016/S0014-5793(02)03632-3

Ullman DE, Meideros R, Campbell LR, Whitfield AE, Sherwood JL, German TL (2002) Thrips as vectors of tospoviruses. Advances in Botanical Research 36: 113-140. doi: 10.1016/S0065-2296(02)36061-0

Whitfield AE, Ullman DE, German TL (2005) Tospovirus-Thrips Interactions. Annual Review of Phytopathology 43: 459-489. doi: 10.1146/annurev.phyto.43.040204.140017

Whitfield AE, Ullman DE, German TL (2005) Tospovirus-Thrips Interactions. Annual Review of Phytopathology 43: 459-489. doi: 10.1146/annurev.phyto.43.040204.140017

Whitfield AE, Kumar KKN, Rotenberg D, Ullman DE, Wyman EA, Zietlow C, Willis DK, German TL (2008) A soluble form of the tomato spotted wilt virus (TSWV) glycoprotein GN (GN-S) inhibits transmission of TSWV by Frankliniella occidentalis. Phytopathology 98: 45-50. doi: 10.1094/PHYTO-98-1-0045

 

Videos

INTA. Peste Negra, la enfermedad de los tomates que no tiene cura (2011).

Adkins ST (2013) Tomato Spotted Wilt Virus. APS Crop Protection and Management Collection. Pest Management Network.

¿Cómo citar esta información para publicaciones?
Herbario Virtual. Cátedra de Fitopatología. Facultad de Agronomía de la Universidad de Buenos Aires. http://herbariofitopatologia.agro.uba.ar