Peste negra del tomate (Tomato Spotted Wilt Virus, TSWV)

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Condición fitosanitaria: Presente

Grupo de cultivos: Hortícolas

Especie hospedante: Tomate (Lycopersicum esculentum)

Rango de hospedantes: puede infectar más de 550 especies de plantas de 70 famílias botánicas. En papa la enfermedad es conocida como “Top necrosis” (Salvalaggio et al., 2017).

Epidemiología: policíclica, subaguda.

Etiología: Virus. Biotrófico como todos los virus.

Agente causal: Tomato spotted wilt virus (TSWV) (región pampeana, valle Rio Negro), Groundnut ringspot virus (GRSV) (cuyo, nordeste), Tomato chlorotic spot virus (TCSV) (litoral, menor incidencia Bs As y La Plata)

Taxonomía:

Viruses > Riboviria> Orthornavirae > Negarnaviricota > Polyploviricotina > Ellioviricetes > Bunyavirales > Tospoviridae > Orthotospovirus > Tomato spotted wilt orthotospovirus

Viruses > Riboviria > Orthornavirae > Negarnaviricota > Polyploviricotina > Ellioviricetes > Bunyavirales > Tospoviridae > Orthotospovirus >  Groundnut ringspot tospovirus

Viruses > Riboviria > Orthornavirae > Negarnaviricota > Polyploviricotina > Ellioviricetes > Bunyavirales > Tospoviridae > Orthotospovirus > Tomato chlorotic spot tospovirus

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ICTV: ssRNA negative-strand viruses > TSWV

ICTB Taxonomy history: Tomato spotted wilt orthotospovirus

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Estructura del virus

Los viriones de TSWV son complejos en comparación con muchos virus de plantas. En el genoma del virus hay tres moléculas de ARN que se encapsulan individualmente, y están unidos colectivamente por una envoltura de membrana que es de origen del hospedante. Esta estructura de viriones complejos es una característica que distingue a TSWV de la mayoría de los virus de otras plantas. Los viriones TSWV son aproximadamente esféricos y tienen un diámetro de 80-110 nm. Dos proteínas virales procesadas durante la replicación para contener azúcares, es decir, glicoproteínas (GP), se dispersan por toda la superficie de la envoltura viral. Estas proteínas se llaman glicoproteína C (GC) y glicoproteína N (GN) y difieren ligeramente en tamaño. Dentro de la envoltura viral están cada uno de los tres ARN virales, unidos individualmente por múltiples copias de una proteína de nucleocápside. Los tres ARN se diferencian en tamaño y se llaman Grande (L), Medio (M) y Pequeño (S). También dentro de la envoltura hay varias copias de una proteína «replicasa» codificada por virus que se requiere para iniciar la replicación del virus en un nuevo hospedante (Sherwood et al., 2009).

El virión está formado por una envoltura lipídica, que encapsula los tres ARN genómicos virales, los cuales se nombran según su tamaño pequeño, mediano y grande, respectivamente. El ARN viral está encapsulado por la proteína nucleocápside (N), que se ha demostrado que interactúa con las colas citoplasmáticas de las glucoproteínas virales que abarcan la membrana (GN y GC) (Oliver y Whitfield, 2016). Los ARN genómicos de tospovirus codifican productos génicos en sentido negativo o orientación ambisense (Un genoma ambisens es un genoma que ambas cadenas de ácido nucleico codifican para proteínas, ver aquí).

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Antecedentes

La enfermedad se denomina «Peste negra, marchitamiento manchado o moteado». Hay 17 virus que atacan al tomate, pero el virus de la Peste negra es uno de los más importantes en Argentina, principalmente en años secos. El agente causal es el Tomato Spotted Wilt Virus (TSWV), aislado originalmente a partir de plantas de tomate enfermas. TSWV infecta a más de 1000 especies de plantas y causa daño económico significativo en muchos cultivos hortícolas, ornamentales y en plantas espontáneas pertenecientes a más de 70 familias botánicas.  TSWV se describió por primera vez en plantas de tomate infectadas en Australia en 1915, y se determinó que era de etiología viral en 1930. En algunas áreas, se ha determinado que el virus es omnipresente en el medio ambiente, ya que puede infectar muchas malezas, plantas de jardinería y plantas nativas (Sherwood et al., 2009).

En Argentina, debido a cambios en la composición del patosistema, se transformó en una enfermedad limitante de la producción a campo y, fundamentalmente, en invernadero. El cambio tecnológico que significó la incorporación de híbridos de tomate de mayor rendimiento y calidad comercial primero, y los materiales con genes “larga vida” después, todos altamente susceptibles, y al crecimiento explosivo del cultivo en invernadero, sumado a la introducción accidental de Frankliniella occidentalis y F. schultzei, vectores del virus muy eficientes, modificó drásticamente la situación epidemiológica.

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Síntomas

Los más característicos consisten en la aparición de pequeñas manchas anilladas en las hojas superiores que rápidamente se vuelven homogéneas y de color bronceado. Las hojas se abarquillan hacia abajo y aparecen estrías oscuras en pecíolos y tallos. Los brotes terminan necrosándose. Los frutos presentan tamaño reducido, deformaciones y manchas anilladas concéntricas de color amarillo que perduran hasta la madurez.Como en la mayoría de las virosis, las plantas presentan detención del crecimiento y clorosis generalizada.

Los síntomas aparecen primero como un bronceado característico en la cara superior de las hojas jóvenes. También puede comenzar con un ligero encrespamiento de los folíolos y engrosamiento de las nervaduras, y posteriormente aparece el bronceado. Al mismo tiempo, las hojas exhiben una tendencia a enroscarse levemente hacia abajo y hacia adentro. La intensidad del bronceado depende en gran parte de las condiciones ambientales, pudiendo extenderse a toda la hoja, al pecíolo, tallo, pedicelo y cáliz.

Simultáneamente con los síntomas descriptos se produce una detención del crecimiento, de manera que la planta enferma resalta entre las sanas por su menor desarrollo. Cuando la infección se produce temprano, la enfermedad puede llegar a matar las plantas, ya que el bronceado desarrolla internamente una severa necrosis. La planta toma una coloración oscura por la muerte de tejidos, de donde proviene probablemente la denominación vulgar de “peste negra”. Si la planta sobrevive, los síntomas pueden tomar la forma de un pronunciado mosaico y alguna deformación de hojas.

En el tallo aparecen estrías necróticas en la parte superior, que se extienden hasta la parte media, al principio superficiales, luego profundizan hasta la médula.

En los frutos se producen marcadas deformaciones, acompañadas de alteraciones en la coloración roja normal; aparecen áreas de un rojo más pálido, a veces amarillas o blanquecinas, de formas variadas, desde un moteado o manchado irregular a círculos concéntricos. Los frutos muy afectados se descartan al embalar el tomate, pero persisten aquellos que presentan zonas amarillas y rojas en la epidermis. Estas coloraciones, en general no se observan durante la cosecha, intensificándose después al avanzar la madurez.

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Vectores, diseminación (transmisión) del virus

El virus es transmitido exclusivamente por trips de manera persistente (circulativa) y propagativa, es decir, el virus se replica tanto en las células de las plantas  hospedantes como en las células de los insectos vectores (trips) (Oliver & Whitfield, 2016). Existen diferencias significativas en los tospovirus y su relación con especies específicas de trips. En Argentina, las principales especies de trips que se comportan como vectores del TSWV son: Frankliniella occidentalis, F. schultzei, F. gemina, F. fuscaTrips tabaci, T. setosus, T. palmi, Scirtothrips dorsalis, siendo las tres primeras las más eficientes e importantes. Se ha demostrado que el insecto adquiere la partícula viral en el estado larval I (L1), y lo transmite en las formas de estado larval II (L2) y adulto (van de Wetering et al., 1996, 1996, 1999; Wijkamp et al., 1993. 1995de Borbón et al., 2006). La ruta de diseminación y acumulación del TSWV desde el intestino medio hasta la glándula salival en el insecto vector (trips) está estrechamente relacionada con el desarrollo de los insectos. El TSWV se adquiere durante la alimentación de los estadios larvales (L1 y L2), persiste a través del desarrollo de la pupa (P1 y P2) y se acumula en las glándulas salivales de los adultos (Nagata et al., 2002). Las larvas en estadio I (L1) recién emergidas son las más eficientes en adquirir el virus y la eficiencia disminuye a medida que las larvas envejecen (Moritz et al., 2004). Solo los adultos que se habían alimentado de plantas infectadas como larvas pueden inocular plantas y son la etapa principal de transmisión de planta a planta porque tienen alas y son muy móviles. Los trips adultos que se alimentan de tejido infectado pueden adquirir virus, pero son reacios a inocular el virus en la planta hospedante. La partícula viral de TSWV no se transmite transováricamente (Wijkamp et al., 1996); las larvas deben emerger del tejido infectado y alimentarse para establecer la próxima generación de adultos inoculadores. Los viriones ingeridos con tejidos vegetales infectados se unen y entran en el epitelio de la región anterior del intestino medio, la principal barrera para la adquisición del virus (Whitfield et al., 2005), donde luego se replica y se disemina a las células musculares viscerales circundantes. La replicación ocurre en las células musculares viscerales y las principales glándulas salivales del insecto (Montero-Astúa et al., 2016, Ullman et al., 1993, Ullman et al., 1995, Wijkamp et al., 1995). Recientemente se documentó que el virus se acumula en las glándulas salivales tubulares de adultos de F. occidentalis y que la extensión de la infección / acumulación del virus es mayor en las glándulas salivales principales en comparación con otros sistemas tisulares (Montero-Astúa et al., 2016). Además, la habilidad (Montero-Astua et al., 2014) y la capacidad (Rotenberg et al., 2009) de F. occidentalis para inocular plantas parece depender de la dosis del virus, es decir, la abundancia relativa de la nucleocápside N del TSWV, utilizada como un proxy para el título de virus. Esto se correlacionó positivamente con la eficiencia (proporción de adultos inoculantes) y la frecuencia (número de eventos de inoculación por individuo) de la inoculación de plantas, respectivamente. La caracterización de la interacción molecular entre el virus y el vector a lo largo del ciclo de vida del insecto puede proporcionar una mayor comprensión de los factores que modulan el éxito del proceso de transmisión (Schneweis et al., 2017).

No se transmite por jugos (las labores de poda no representan un riesgo).

La mayoría de las especies de vectores tienen una alta fecundidad y ciclos reproductivos cortos. Las especies de trips que transmiten TSWV son insectos polífagos, chupadores y perforadores que se alimentan de una variedad de tipos de células. Para alimentarse, el insecto perfora la epidermis de la hoja e ingiere el citoplasma de las células del mesófilo, ya sea colapsando células individuales o destruyendo varias células. Se observaron orgánulos y viriones de plantas intactos en tripas de trips con el uso de microscopía electrónica.

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* Las condiciones ambientales de temperaturas elevadas y tiempo seco favorecen el crecimiento de la población del insecto vector.

* Adquisición como larva: 30 min (alimentación profunda)

* Permance en la muda

* Latencia: 3-10 días

* Transmisión: 5-30 min (alimentación superficial)

* No se transfiere a la progenie

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Ciclo de la Enfermedad

El vector adquiere el virus en su forma de su estadío larval I al alimentarse de malezas o plantas cultivadas enfermas. La concentración viral aumenta en su interior en la medida que el insecto  va cumpliendo su ciclo, que puede durar entre diez a cuarenta días según las temperaturas varíen entre 15ºC a 30ºC, respectivamente. El virus, una vez adquirido, puede ser transmitido por todos los estadíos sucesivos y necesita un período de latencia de entre cuatro a dieciocho días. El adulto, que es la forma diseminante del virus en el cultivo, no puede adquirirlo ni transmitirlo a la descendencia pero, al oviponer sobre plantas enfermas, las formas larvales eclosionadas adquieren el virus para reiniciar el ciclo. Dentro del invernadero, debido a las condiciones favorables, los ciclos se acortan y las distintas generaciones, que pueden ser partenogénicas, se van solapando coexistiendo todos los estadíos. Los vectores pueden también invernar como ninfa infectada y transmitir el virus como adulto en los vuelos de primavera.

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Manejo Integrado

Como en toda enfermedad de origen virósico, el manejo debe apuntar a la prevención. Cuando sea posible se deben elegir materiales con tolerancia o resistencia a la enfermedad y se deberá asegurar la sanidad de los plantines a transplantar. Durante el cultivo se debe monitorear y combatir al vector, comenzando cuando se adviertan los primeros adultos. Por otra parte, bajo invernáculo se deben eliminar malezas y se debe proceder del mismo modo con las plantas de tomate y pimiento cuando se observen síntomas de ésta u otra virosis.

Se han encontrado genes para conferir resistencia al TSWV en algunas líneas de germoplasma y se han utilizado para desarrollar nuevos híbridos con resistencia genética a la enfermedad (Stevens et al., 1991; Canady et al., 2001Hoffmann et al., 2001Goldbach et al., 2003Dianese et al., 2011; Kormelink, 2011). El TSWV causa infección sistémica en cultivares de tomate susceptibles, mientras que su infección es localizada en cultivares que portan el gen de resistencia Sw-5 (Hallwass et al., 2014Spanò et al., 2015Olaya et al., 2020). En el Cinturón hortícola platense se incorporaron variedades de tomate Sw-5b+ y de pimiento Tsw+, controlando la enfermedad durante varios años.

Sin embargo, la diversidad genética en este grupo de virus puede ser fomentada por su replicación en diferentes especies de plantas y diferentes especies de trips. Por lo tanto, podrían producirse una rápida adaptación de nuevas formas del virus a los cultivares. Es por esta razón, que el monitoreo constante de la enfermedad, incluso en híbridos resistentes o tolerantes, y las medidas de prevención deben ser extremadas al máximo.

Medidas de manejo complementarias:

* Barreras vegetales y/o físicas (mallas anti trips)

* Iniciar la plantación con plantines sanos (realizar medidas preventivas y controles en almácigos)

* Favorecer la fauna benéfica (Orius, Tupiocoris) (control biológico)

* Control de malezas hospedantes (tanto fuera como dentro del invernadero)

* Ciclos de cultivo tempranos (evasión o escape)

* Tener en cuenta cultivos antecesores (evitar pimiento y lechuga antes de tomate)

* Evaluar el riesgo de cultivos cercanos (ej. producción de flores) sin control.

* Control del insecto vector (trips) mediante aplicaciones frecuentes de insecticidas

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Videos

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