“Rabia” o tizón del garbanzo

Grupo de cultivos: Legumbres
Especie hospedante: Garbanzo (Cicer arietinum)
Etiología: Hongo. Necrotrófico
Agente causal: Ascochyta rabiei [Pass.] Labrousse, Teleomorfo: Didymella rabiei (Kovacheski) (Syn. Mycosphaerella rabiei Kovacheski)

Taxonomía: Fungi > Ascomycota > Pezizomycotina > Dothideomycetes > Pleosporales > Didymellaceae


Antecedentes: Es la enfermedad más destructiva del garbanzo y las experiencias en otros países como Australia, o España, informan pérdidas de hasta el 100%. En Argentina Ascochyta rabiei fue reportada por primera vez en el año 2012 (Viotti et al., 2012). La introducción de este patógeno al país fue seguramente a través de las semillas, ya que la diseminación a larga distancia sólo ocurre por esta vía. En los lotes afectados la Incidencia fue del 100%, con síntomas severos en hojas, vainas, tallos y semillas. Durante el ciclo 2011/12, productores de Córdoba y del sudeste de Buenos Aires fueron afectados por la presencia de un rápido marchitamiento, tizón y muerte de plantas de garbanzo en parches o rodales. Las primeras detecciones (visualización de los síntomas) coincidieron con el inicio de formación de vainas en el mes de noviembre de 2011. Plantas provenientes del partido de Lobería (Buenos Aires) y de Río Primero y Río Segundo (Córdoba) se analizaron para identificar el organismo causal. Las características morfológicas de las fructificaciones estudiadas, la manifestación típica de los síntomas en las plantas, y las infecciones logradas a través de inoculaciones artificiales con una suspensión de esporas, permiten concluir en forma precisa que se trata del hongo Ascochyta rabiei, no registrado hasta el presente en Argentina. Esta identificación se informó inmediatamente a SENASA.

Sintomatología: A. rabiei ataca todas las partes aéreas de la planta, hojas, tallos, pecíolos, vainas y semillas de garbanzo; los síntomas iniciales son pequeñas manchas necróticas en las hojas o tallos nuevos. La necrosis es producida por la acción de tres potentes fitotoxinas, cuya producción se correlaciona con la agresividad de las distintas cepas del organismo causal. Las semillas infectadas interna o superficialmente pueden o no mostrar síntomas. Las semillas muy afectadas pueden presentar reducción de calibre, arrugamiento y lesiones oscuras de diversas formas y tamaños. En algunos casos, sobre estas lesiones, se pueden observar signos del hongo constituidos por las fructificaciones (picnidios). Además afecta la germinación y por lo tanto el stand de plántulas; Estas plántulas, presentan lesiones marrones en la base del tallo, las que se agrandan, rodean el tallo y causan el quebrado del hipocótilo y la muerte.

Epidemiología: El garbanzo es el principal hospedante de A. rabiei, sin embargo se infectó artificialmente lenteja (Lens culinaris), caupí (Vigna unguiculata), arveja (Pisum sativum) y poroto (Phaseolus spp.), entre otros. Se informó como hospedantes a la alfalfa (Medicago sativa) y melilotus (Melilotus spp.). Se puede aislar con baja frecuencia de mostaza negra (Brassica nigra), ortiga mansa (Lamiun amplexicaule) y trigo (Triticum aestivum. De manera general se considera que en otros hospedantes que no sean garbanzo, la enfermedad se presenta escasamente o lo hace en forma latente (asintomática), o con síntomas leves y podrían ser reservorios o “puente verde” del patógeno. La infección se produce con una temperatura óptima de 20ºC asociada a 5-6 horas de mojado foliar. Bajo condiciones altamente conductivas, temperaturas frescas (15-25°C), alta humedad relativa de 98-100% durante 6-12 horas de mojado), las lesiones aumentan de tamaño. En las hojas y vainas son de forma circular u ovalmientras que en los tallos son alargadas, elípticas. Las manchas generalmente contienen gran cantidad de picnidios oscuros dispuestos concéntricamente, que cuando se hidratan liberan una masa viscosa que poseen miles de conidios. El hongo puede penetrar fácilmente la pared de las vainas e instalarse en la semilla, pudiendo así diseminar, introducir y permitir la supervivencia del patógeno con elevada eficiencia.Estas semillas permitirán el ingreso del patógeno al campo a través del proceso de la transmisión generando los primeros focos de la enfermedad y futuras diseminaciones dentro del lote.  La infección primaria se origina en el rastrojo o semillas infectadas; los pseudotecios (forma sexual) pueden sobrevivir por muchos años en los restos vegetales. Se informó inicialmente la existencia de 6 razas y actualmente se mencionan 14 patotipos o formas virulentas; los aislamientos también presentan alto grado de variabilidad molecular que no se correlaciona con los patotipos o localizaciones geográficas de aislamiento.

Manejo de la rabia: En Argentina será necesario comenzar con acciones específicas por parte de todos los actores del sistema productivo desarrollando en forma urgente un programa de Manejo Integrado de la enfermedad. Por ello es de fundamental importancia, difundir masivamente la importancia de la enfermedad y su manejo, además de capacitaciones a técnicos y productores para exigir el análisis sanitario de las semillas, reconocimiento de síntomas y signos y detección temprana a campo.

  1. Análisis sanitario de semillas: es una medida imprescindible, antes de la siembra fundamentalmente para la próxima campaña. Semillas asintomáticas, pueden estar infectadas como sucede con otros importantes patógenos en otros cultivos. Se debería considerar que en numerosos casos las infecciones a campo de este ciclo 2011/12, han pasado desapercibidas, ya sea porque ocurrieron al final del ciclo del cultivo o porque no se visualizaron por falta de experiencia. Esto remarca aún más la necesidad del análisis de semillas, ya que no se debería recomendar la siembra de lotes de semillas con niveles críticos de infección. Asimismo sería necesario implementar medidas de restricción de introducción de semillas que no estén analizadas e inspeccionadas previamente, por los organismos nacionales de referencia.
  2. Rotación de cultivos: al menos 2 o 3 años son necesarios para disminuir la fuente de inóculo inicial que es el rastrojo, por ser fuente de supervivencia del patógeno.
  3. Tratamiento de semillas: con moléculas fungicidas eficientes, entre ellos los bencimidazoles han mostrado  en otros países para el control del patógeno; la mezcla de dos o más principios activos pueden aumentar la eficacia de control y evitar la generación de resistencia por parte del patógeno, por ejemplo carbendazim o thiabendazole  a los que se les puede sumar  difenoconazole o ipconazole, thiram, iprodione, estrobilurinas,  y como así también carboxin + thiram. Será necesario desarrollar ensayos específicos para valorar la eficacia de estas y otras moléculas en semillas en nuestro país
  4. Densidad de plantas: Sería importante determinar cuál /cuáles son las densidades óptimas del cultivo en nuestro país y si las mismas afectan o no a la epidemiología de la enfermedad
  5. Nutrición: el uso de inoculantes específicos, la aplicación de potasio y fósforo en suelos con alto contenido de nitrógeno pueden contribuir a reducir los niveles de enfermedad.
  6. Uso de fungicidas foliares: recientemente en EEUU y Canadá se informó tal como sucede para Cercospora sojina(mancha ojo de rana en soja), la aparición de cepas resistentes a las estrobilurinas como consecuencia del uso individual de estas moléculas. Por ello no deberían utilizarse principios activos únicos, sino una mezcla de fungicidas con diferentes mecanismos de acción. Algunas experiencias locales han mostrado muy buen comportamiento de las mezclas de estrobilurinas con triazoles aplicados ante la presencia de síntomas a inicio de formación de vainas; en algunos casos el agregado de fosfitos (inductor de defensas) a la mezcla  de fungicidas ha dado resultados satisfactorios mejorando la supervivencia de las plantas. Se deberán iniciar investigaciones específicas en esta enfermedad para optimizar las técnicas de diagnosis como el tratamiento de las semillas y el uso de fungicidas en órganos aéreos.
  7. Resistencia genética: es relevante conocer el comportamiento de las diferentes variedades frente a los aislamientos locales del patógeno para recomendar la siembra de aquellas resistentes o con moderada resistencia.
  • Viotti G., Carmona M., Scandiani M., Formento N., Luque A. 2012. First Report of Ascochyta rabiei Causing Ascochyta Blight of Chickpea in Argentina. Plant Disease 96(9): 1375.

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