Podredumbre carbonosa del tallo de la Soja (Macrophomina phaseolina)

Grupo de cultivos: Oleaginosas

Especie hospedante: Soja (Glycine max)

Etiología: Hongo. Necrotrófico

Agente causal: Macrophomina phaseolina (Tassi) Goidanish

Taxonomía: EukaryotaFungi > Dikarya > Ascomycota > Pezizomycotina > Dothideomycetes > Dothideomycetes incertae sedis > Botryosphaeriales > Botryosphaeriaceae > Macrophomina

 


Antecedentes

Macrophomina phaseolina es un hongo fitopatógeno que causa la podredumbre carbonosa de la base del tallo de la soja además de afectar a otros 500 hospedantes, como maíz, sorgo, girasol y producir daños de hasta el 80% del rendimiento. De todos los hongos que afectan las raíces de soja, M. phaseolina merece la mayor atención porque la enfermedad está incrementándose en forma sostenida, independientemente del manejo o rotación agrícola utilizada. Este escenario, sumado a lo complejo de su control, constituye una amenaza a la sustentabilidad agrícola.

Síntomas

La enfermedad puede aparecer en cualquier estado fenológico del cultivo y su aparición causa elevados porcentajes de plantas muertas en los lotes. En plántulas se observan lesiones irregulares en la base de los cotiledones, con decoloración castaña rojiza oscureciéndose posteriormente, las que se extienden por el tallo causando estrangulamiento y muerte. Se produce una pudrición marrón a marrón oscuro. En plantas adultas causa obstrucción del sistema vascular por la producción de microesclerocios de color negro o gris, que pueden observarse debajo de la corteza y en la médula, llevando al marchitamiento y muerte de las plantas. Los síntomas típicos en estas etapas son lesiones negras a grises en la base de los tallos, muchas veces con líneas oscuras en la médula (formadas por microesclerocios).

Patogénesis

Las enzimas más significativas secretadas por M. phaseolina son pectinasas, xilanasas, celulasas y proteasas (Tonukari, 2003). Las pectinasas rompen la pectina de la célula hospedante y usan carbono como fuente de patogénesis, mientras que la exo- y endopoligalacturonasa se producen en la patogénesis temprana y la colonización de los tejidos del hospedante (Murad y Azzaz, 2011). Las lipasas también son producidas por M. phaseolina y causan la hidrólisis de las grasas, mono y diglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol (Kakde y Chavan, 2011). También produce ciertas toxinas, como la faseolinona y la botryodiplodin, que facilitan la infección (Ramezani, 2008; Bressano et al., 2010). Se ha informado que la producción de enzimas hidrolíticas desempeña un papel crucial en el desarrollo de la enfermedad (Kaur et al., 2012).

Estas toxinas causan necrosis en tejidos vegetales en varias plantas y principalmente debido a la lisis de la membrana. Mathur (1968) observó por primera vez que M. phaseolina produce sustancias fitotóxicas en cultivos que muestran síntomas de enfermedad similares a los de un patógeno.

Condiciones ambientales predisponentes para el establecimiento de la enfermedad y epidemilogía

condiciones de sequía con altas temperaturas, imperantes en regiones con climas tropicales y subtropicales. La temperatura óptima para el desarrollo del hongo se ubica en el rango 28 a 35°C. La enfermedad se manifiesta generalmente en rodales, y el hongo persiste como microesclerocios en el rastrojo y en el suelo. El rastrojo, semilla infectada y microesclerocios, constituyen la fuente de inóculo primario.

Epidemiología

Los microesclerocios infectan las raíces de las plantas bajo la influencia de exudados radicales, desde donde se propaga hacia el brote, en donde forma numerosas nuevos microesclerocios, en el tejido en descomposición. El patógeno se ve muy favorecido por factores predisponentes, como períodos cálidos y secos después de períodos de buenas condiciones de crecimiento. Los microesclerocios sobreviven en el suelo durante varios años.

Hospedantes Susceptibles 

M. phaseolina es un hongo polífago con un amplio rango de hospedantes y de amplia difusión mundial, que es capaz de infectar más de 500 hospedantes, entre los que se encuentran:

  • Ajo (Allium spp)
  • Alfalfa (Medicago sativa)
  • Algodón (Gossypium spp)
  • Arveja (Pisum spp)
  • Amaranthus (Amaranthu spp)
  • Avena (Avena sativa)
  • Begonia (Begonia spp)
  • Berenjena (Solanum melongena)
  • Cannabis (Cannabis spp)
  • Caupí (Vigna sinensis)
  • Cítricos (Citrus spp)
  • Crisantemo (Chrysanthemum spp)
  • Esparrago (Asparagus spp)
  • Frutales de carozo (Prunus spp)
  • Frutilla (Fragaria spp)
  • Garbanzo (Cicer arietinum)
  • Girasol (Helianthus annuus)
  • Haba (Vicia spp)
  • Lechuga (Lactuca spp)
  • Lilium (Lilium spp)
  • Lino (Linum usitatissimum)
  • Loto (Lotus corniculatus)
  • Maiz (Zea mays)
  • Maní (Arachis hypogaea)
  • Melilotus (Melilotus spp)
  • Melón (Citrullus lanatus)
  • Nabo (Brassica spp)
  • Olivo (Olea europaea)
  • Papa (Solanum tuberosum)
  • Pepino (Cucumis spp)
  • Pimiento (Capsicum annuum)
  • Poroto (Phaseolus vulgaris)
  • Pino (Pinus spp)
  • Remolacha (Beta vulgaris)
  • Roble (Quercus spp)
  • Salvia (Salvia hispanica)
  • Sésamo (Sesamum indicum)
  • Soja (Glycine max)
  • Sorgo (Sorghum bieolor)
  • Tabaco (Nicotiana tabacum)
  • Tomate (Solanum lycopersicum)
  • Trébol (Trifolium spp)
  • Vid (Vitis spp)
  • Zapallo (Cucurbita spp)

Manejo de la enfermedad

El hongo posee varios hospedantes y sobrevive en el suelo en forma de microesclerocios. Los residuos de soja infestados también garantizan la supervivencia del patógeno y junto con el suelo constituyen las fuentes primaria de inoculo. Los microesclerocios sobreviven más de dos años en suelos secos, pero son de escasa viabilidad en suelos húmedos.

  • La rotación con cultivos no susceptibles (2 a 3 años) es una de las prácticas recomendable.
  • Eliminación de factores predisponentes, especialmente el mantenimiento del riego durante los períodos de clima cálido puede ser una opción efectiva.
  • Las enmiendas del suelo ricas en Nitrógeno pueden suprimir parcialmente al patógeno.
  • Uso de material de siembra libre de enfermedades.

Es de difícil manejo por las prácticas tradicionales de control, por eso actualmente se buscan nuevas estrategias. La supresividad de algunos suelos (presencia de microflora antagonista que compite con el hongo) parece ser una buena alternativa para su manejo.

También es clave evitar toda situación de estrés para el cultivo. Actualmente no existen fungicidas sistémicos que se movilicen hacia la raíz, para interactuar con los patógenos que allí establecen su infección, lo que limita su manejo, esto indica un crecimiento continuado de la importancia de M. phaseolina tanto en Argentina, como en Brasil (Reis et al., 2010; Carmona & Reis, 2012).

 

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