Pudrición de raíz y tallo de Soja por Phytophthora

Grupo de cultivos: Oleaginosas
Especie hospedante: Soja (Glycine max)
Etiología: Hongo. Necrotrófico
Agente causal: Phytophthora sojae Kauffmann & Gerdemann

Taxonomía: Eukaryota > Stramenopiles > Oomycetes > Peronosporales > Phytophthora


Síntomas: El síntoma típico de la enfermedad está constituido por la decoloración parda del tallo desde la superficie del suelo que contrasta con los tejidos verdes superiores. La pudrición de raíces y de la base del tallo conduce finalmente al marchitamiento de las plantas. El patógeno infecta en cualquier etapa del cultivo. Puede causar tizón en pre- y post-emergencia (ver tizón de plántulas). Los síntomas generales, incluyen amarillamiento de hojas y marchitamiento de las plantas. Los síntomas en plantas adultas antes del marchitamiento consisten en el oscurecimiento de la base del tallo que avanza por las ramificaciones hasta el quinto o sexto entrenudo y contrasta con los tejidos verdes superiores aún sanos. Las raíces y el tejido vascular son invadidos por el patógeno. Finalmente se produce la muerte de la planta y las hojas quedan adheridas al tallo. Cultivares tolerantes pueden mostrar pudrición del sistema radical, pero sobreviven.

Condiciones ambientales predisponentes para el establecimiento de la enfermedad, Epidemiología: El patógeno es un oomycete, y por lo tanto forma esporas flageladas (zoosporas) que se dispersan fácilmente en medio acuoso. Este oomycete tiene la capacidad de persistir en el suelo y en los rastrojos como oosporas. Las condiciones ambientales predisponenete son suelos húmedos y fríos, pobremente drenados, pesados (con altos contenidos de arcilla), presencia de rastrojo infectado y drenaje deficiente, predisponen al desarrollo de la enfermedad, la cual se manifiesta también con mayor intensidad en áreas bajas de los lotes. El desarrollo de epidemias se ve favorecido por la acumulación de agua en el suelo ya que facilita la dispersión de las zoosporas, por lo cual los daños son más severos en suelos compactos, en las cabeceras de los lotes y en años lluviosos. La presencia de rastrojos infestados del cultivo anterior aumenta la densidad de inóculo del patógeno ya que las oosporas quedan protegidas por los tejidos muertos.

Antecedentes: Esta enfermedad fue una de las primeras patologías detectadas en el cultivo de soja, luego de la podredumbre de tallos y vainas por Sclerotinia sclerotiorum y la mancha marrón por Septoria glycines.

Manejo de la enfermedad: P. sojae es un patógeno de alta especificidad, si bien la soja no es el único hospedante, no ataca otros cultivos extensivos de verano en la Argentina. La enfermedad es fácilmente controlable a través de la resistencia genética que es conferida por genes mayores Rps. Durante muchos años se observó baja variabilidad en virulencia ya que prevaleció la raza 1 (Barreto et al, 1995, 1998). Sin embargo, la liberación de cultivares resistentes indujo la aparición o incremento de frecuencia de nuevas razas lo cual dificulta el manejo de la enfermedad. Se recomienda integrar varias alternativas de control, como uso de cultivares resistentes, rotaciones (2 a 3 años con gramíneas) y tratamiento de semillas con metalaxil. Mejorar el drenaje si es posible. P. sojae tiene alta variabilidad patogénica (razas) actualmente en nuestro país, por lo cual los cultivares que resistentes a la raza 1, que es la más común, pueden no serlo para las que se encuentren en el lote afectado.

 

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