Moho gris de la Frutilla

Grupo de cultivos: Hortícolas
Especie hospedante: Frutilla, fresa (español), fragola (italiano), morango (portugués), fraise (francés), strawberry  (inglés), terdbeere (alemán), (Fragaria × ananassa (Weston) Duchesne )
Etiología: Hongo. Necrotrófico
Agente causal: Botrytis cinerea Pers.:Fr. (anamórfo) o Botryotinia fuckeliana (de Bary) Whetzel (teleomorfo)

Taxonomía: Fungi > Ascomycota > Leotiomycetes > Helotiales > Sclerotiniaceae


Síntomas: Aparece como manchas castaña claras para luego desarrollar un moho gris. Ataca hojas, los peciolos de las hojas, flores, frutos, yemas, brotes y plántulas , produciendo necrosis. El principal síntoma se observa en los
frutos maduros y corresponde a una pudrición blanda acompañada de una masa de micelio y conidios que le dan el nombre a la enfermedad.

Daños: El moho gris (gray mold) causado por Botrytis cinerea es la mayor causa de pérdidas postcosecha en frutilla. El patógeno puede atacar al cultivo en cualquier estado de desarrollo del mismo y puede infectar cualquier parte de la planta, pero el daño se concentra en las flores y frutos.

Epidemiología y condiciones predisponentes: B. cinerea tiene un amplio rango de hospedantes (altamente polífago), puede infectar a cientos o miles de plantas, causando pérdidas importantes en más de 200 cultivos diferentes en todo el mundo. Este hongo continúa creciendo aún a 0°C (32°F), aunque muy lentamente, por lo que durante la poscosecha la presencia de un fruto enfermo puede terminar pudriendo todos los frutos adyacentes. B. cinera produce gran cantidad de micelio gris y varios conidióforos largos y ramificados, cuyas células apicales redondeadas producen racimos de conidios ovoides, unicelulares, incoloros o de color gris. Los conidióforos y los racimos de conidios se asemejan a un racimo de uvas. El hongo libera fácilmente sus conidios cuando el clima es húmedo y luego éstos son diseminados por el viento. El hongo a menudo produce esclerocios irregulares, planos, duros y de color negro. Es un saprófito que sobrevive en restos culturales y como esclerocios en el suelo.

El genoma de B. cinerea ha sido secuenciado, revelando la diversidad potencial en el metabolismo secundario, el cual podría estar involucrado en la adaptación a los nichos ecológicos específicos ( Amselem et al., 2011); y la capacidad de Botrytis para suprimir las defensas del hospedante por varios mecanismos (Hahn et al., 2014).

El ciclo de la enfermedad se inicia con la germinación de los esclerocios o restos de micelio y conidios que permanecen en residuos infectados de frutilla. El crecimiento vegetativo genera rápidamente conidióforos, que emiten numerosos conidios, los que son diseminados por el viento. La inoculación ocurre en los estigmas de las flores abiertas, pétalos o restos de flores senescentes y frutos. Si las condiciones ambientales son apropiadas (presencia de agua libre y temperaturas mayores a 15 °C), los conidios germinan y el micelio crece dentro de los tejidos, produciendo una pudrición blanda. Luego, el micelio emerge sobre el fruto y genera nuevos conidióforos y conidios, los que seguirán infectando nuevas flores y frutos (enfermedad policíclica). Se disemina por acción de la lluvia, el viento y corrientes de aire bajo las cubiertas plásticas. Los conidios pueden ser transportados a grandes distancias por corrientes de aire. El hongo puede vivir como saprófito en tejidos en descomposición, aumentando aún más el nivel de inóculo en el ambiente. Hacia el final de la estación de crecimiento, el micelio del hongo se agrega en estructuras compactas y de color negro, denominadas esclerocios, las cuales resisten el invierno (estructuras de resistencia).

Manejo de la enfermedad

  • Plantar variedades resistentes o de mejor comportamiento (si hubiera disponibles en el mercado).
  • Eliminación de tejidos viejos, residuos de plantas y frutos infectados (ayuda a disminuir la carga de inóculo inicial).
  • Evitar altas densidades de plantaciones para tener buena ventilación y facilitar el secado del follaje después de una lluvia o rocío.
  • Lograr una fertilización adecuadas para mantener un balance adecuado de nutrientes, como por ejemplo la relación nitrógeno/calcio: excesos de N producen tejidos más suculentos, lo que facilita el ataque del
    hongo y su posterior colonización; mientras que las aplicaciones de calcio mejoran la resistencia de la fruta al ataque de Botrytis.
  • Control químico: desde la floración si las condiciones son propicias para el desarrollo del hongo (follaje mojado y temperaturas mayores a 15 °C). Especial atención se debe prestar al uso de buenas prácticas agrícolas para evitar el surgimiento de la resistencia a fungicidas por parte de este patógeno (Hahn, 2014).
  • Control biológico: existen productos a base de TrichodermaBacillus subtilis, los cuales pueden ser aplicados en primavera. En cultivos ornamentales se ha tenido exito con el uso de levaduras filosféricas (López Ortega, 2012), por lo que investigaciones adicionales en frutilla son necesarias para testear este prometedor agente de control biológico.
  • El uso de atmósfera controlada (AC) o atmósfera modificada (AM) debe ser considerado como un complemento a los adecuados procedimientos de manejo de la temperatura y humedad relativa. En ambas implementaciones el principal efecto sobre la fisiología de la fruta es la disminución del metabolismo y por lo tanto el control del hongo. La aplicación de AM en el embalaje con 10 a 15% de CO2 reduce el crecimiento de B. cinerea y la tasa de respiración, extendiendo la vida de poscosecha. El método más común para la aplicación de AM es el uso de una película plástica para cubrir completamente el pallet o carga por caja.

 

 

Bibliografía

Amselem J, Cuomo CA, van Kan JAL, Viaud M, Benito EP, et al. (2011) Genomic Analysis of the Necrotrophic Fungal Pathogens Sclerotinia sclerotiorum and Botrytis cinerea. PLoS Genet 7(8): e1002230. doi:10.1371/journal.pgen.1002230

Frías M, González C, Brito N (2011) BcSpl1, a cerato-platanin family protein, contributes to Botrytis cinerea virulence and elicits the hypersensitive response in the host. New Phytologist 192: 483–495. DOI: 10.1111/j.1469-8137.2011.03802.x

Hahn M (2014) The rising threat of fungicide resistance in plant pathogenic fungi: Botrytis as a case study.  J Chemistry & Biology 7: 133–141.   DOI 10.1007/s12154-014-0113-1

Hahn M,  Viaud M,  van Kan J (2014)  The Genome of Botrytis cinerea, a Ubiquitous Broad Host Range Necrotroph. In:  R. A. Dean et al. (eds.), Genomics of Plant-Associated Fungi and Oomycetes: Dicot Pathogens, DOI: 10.1007/978-3-662-44056-8_2,  Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014.

Kirschbaum DS, Alderete GL, Rivadeneira M, Borquez AM, Mollinedo V, Funes C, Baino OM, Reguilón C, Conci VC, Escalier CI, Choque LF, Balderrama Coca ME, Villegas DR, Meneguzzi NG (2015) Reconocimiento de plagas, organismos benéficos y enfermedades habituales del cultivo de frutillas en en noroeste argentino. Guía práctica de campo. Editor/es: Min. de Producción, SAF, Delegación Jujuy. INTA. PRODERI.. – Página/s: 20.

López Ortega MP (2012) Control Biológico de Botrytis sp. mediante levaduras filosféricas en rosas de corte tipo exportación. Tesis de Maestria, Universidad Nacional de Colombia. 111 pp.

McClellan WD, Hewitt WB (1973) Early Botrytis Rot of Grapes: Time of Infection and Latency of Botrytis cinerea Pers. in Vitis vinifera L. Phytopathology 63:1151-1157.

Noda J, Brito N, Gonzalez C (2010) The Botrytis cinerea xylanase Xyn11A contributes to virulence with its necrotizing activity, not with its catalytic activity. BMC Plant Biol 10:38.

Shah P, Gutierrez-Sanchez G, Orlando R, Bergmann C (2009) A proteomic study of pectindegrading enzymes secreted by Botrytis cinerea grown in liquid culture. Proteomics 9:3126–3135

Schouten A, van Baarlen P, van Kan JAL (2008) Phytotoxic Nep1-like proteins from the necrotrophic fungus Botrytis cinerea associate with membranes and the nucleus of plant cells. New Phytol 177:493–505

ten Have A, Mulder W, Visser J, van Kan JAL (1998) The endopoly- galacturonase gene Bcpg1 is required for full virulence of Botrytis cinerea. Mol Plant-Microbe Interact 11:1009–1016

Williamson B, Tudzynski B, Tudzynski P, Van Kan JAL (2007) Botrytis cinerea: the cause of grey mould disease. Molecular Plant Pathology 8(5): 561–580. DOI: 10.1111/J.1364-3703.2007.00417.X

Zhang ZQ, Qin GZ, Li BQ, Tian SP (2014) Knocking out Bcsas1 in Botrytis cinerea impacts growth, development, and secretion of extracellular proteins which decreases virulence. Mol Plant-Microbe Interact 27:590–600

¿Cómo citar esta información para publicaciones?
Herbario Virtual. Cátedra de Fitopatología. Facultad de Agronomía de la Universidad de Buenos Aires. http://herbariofitopatologia.agro.uba.ar