Roya blanca del crisantemo (Puccinia horiana)

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Condición fitosanitaria: Presente

Grupo de cultivos: Ornamentales

Especie hospedante: Crisantemo (Chrysanthemum)

Rango de Hospedantes: Afecta especies de crisantemos y margaritas de los géneros Chrysanthemum y Ajania (Asteraceae), incluyendo crisantemos de jardín, plantas en maceta y para flor de corte. En la Argentina, Lindquist y Merlo (1970) citan por primera vez esta enfermedad sobre Chrysanthemum morifolium var. sinense y sus cultivares.

Epidemiología: policíclica, subaguda.

Ciclo: microcíclica, autoica. No se conoce ningún hospedante intermediario.

Etiología: Hongo. Biotrófico

Agente causal: Puccinia horiana  Henn. 1901

Taxonomía: Fungi > Basidiomycota > Pucciniomycotina > Pucciniomycetes > Pucciniales > Pucciniaceae > Puccinia > P. horiana

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Es una roya microcíclica, autoica. Produce sólo teliosporas que normalmente germinan in situ y basidiosporas que re-infectan las hojas de crisantemo. P. horiana se distingue fácilmente de otras especies de Puccinia que se sabe infectan a Chrysanthemum spp. y especies hospedantes previamente clasificadas como crisantemo, por sus teliosporas hialinas lisas que siempre germinan in situ en la hoja viva.

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Importancia económica

Esta enfermedad puede ocasionar severas pérdidas económicas, limitando el comercio internacional del crisantemo e imponiendo barreras cuarentenarias para su importación en países como Japón, Estados Unidos, Canadá, Inglaterra. Se producen pérdidas severas en camas de enraizamiento. En plantación la enfermedad puede causar la pérdida total de la producción. Las plantas adultas terminan por secarse prematuramente o su desarrollo es pobre, evidenciándose en algunos casos flores más pequeñas y sin abrir.

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Distribución geográfica

Inicialmente la enfermedad aparece en Japón y de allí se disemina a China, Taiwán y Tailandia. Posteriormente se establece en África del Sur y países de Europa. En Latinoamérica se halla citada en Argentina, Brasil, Chile, Ecuador México, Colombia y Venezuela.

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Sintomatología

En hojas: sobre el haz de las hojas aparecen manchas verde pálido a amarillas de hasta 4 mm de diámetro (no en el sentido de mancha necrótica). En correspondencia con estas manchas se producen en el envés de la lámina foliar pequeñas puntuaciones de color verde pálido para luego dar lugar a la formación de pústulas parduscas las que más tarde se tornan de color blanco o blanco grisáceo al producirse la germinación de las teliosporas (Palmucci y Wright, 1982). Posteriormente las pústulas toman una coloración gris oscura, la cual se debe según Lindquist y Merlo (1970) a la presencia de hongos de otros géneros, principalmente Alternaria sp. y Cladosporium cladosporioides. Generalmente, las pústulas aparecen sobre la cara inferior de las hojas. Severas infecciones naturales creciendo bajo invernáculo, muestran la formación de pústulas sobre toda la superficie del haz foliar, nervaduras y pecíolos. El soro es prominente, particularmente al profundizarse las manchas ubicadas en el haz. Las pústulas se hallan agrupadas en círculos apretados.

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En tallos, brácteas e inflorescencias: Se han observado diferencias en la susceptibilidad de los cultivares comerciales. Si bien en la mayoría de los casos la sintomatología ha sido citada sólo en hojas, en variedades susceptibles, pueden aparecer soros sobre tallos, brácteas, en el pedúnculo floral y en las inflorescencias. Las pústulas se hallan dispersas sobre ambas caras de las flores liguladas, produciéndose desecación y amarillamiento a partir de sus extremos. Esa desecación no siempre está relacionada con la presencia de pústulas en las flores. En correspondencia con dichas pústulas se observa generalmente una coloración lila.

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Ciclo de la enfermedad

A fines de invierno y principios de primavera, cuando comienzan las condiciones favorables, las teliosporas que permanecieron durante el invierno en crisantemos perennes enfermos y restos de vegetación infectados sobre las estructuras de invernáculos y en el suelo, germinan dando lugar a la formación de basidiosporas. Estas germinan inmediatamente en presencia de una película de agua produciendo la infección en plantas sanas. Algunos autores han observado que las teliosporas pueden formar un tubo germinativo largo y hialino que se orienta hacia los estomas a través de los cuales penetra en el hospedante. Además, los gajos infectados constituyen una importante fuente de inóculo. Bajo condiciones de invernadero, los síntomas aparecen a los 9-10 días. Estos ciclos se repiten durante la primavera y el otoño sobre las plantas infectadas. Durante el verano con temperaturas mayores de 25ºC no se observa infección. Las plantas infectadas pueden no mostrar los síntomas externos durante condiciones de clima cálido y seco.

Las principales vías de dispersión son los esquejes, las plantas infectadas y las flores cortadas. Además, el viento, las salpicaduras de agua, la lluvia, el suelo contaminado con restos vegetales, las herramientas, el calzado o la vestimenta y las manos constituyen otras formas de dispersión del inóculo. La dispersión de las basidiosporas por viento puede alcanzar desde 500-700 metros o más, siendo efectiva sólo en tiempo húmedo.

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Condiciones predisponentes

La temperatura óptima para la germinación de las teliosporas es 17°C. La germinación de las basidiosporas se produce entre 10-20ºC y su penetración entre 17-24ºC. A temperaturas mayores a 25ºC no hay infección. La severidad de la enfermedad es mayor en días cortos y en hojas jóvenes. Para que se produzcan las infecciones se requiere alta humedad relativa ambiente y presencia de agua libre sobre la superficie foliar (no menos de 5 horas). El período de incubación a 17-21C° es de 6 días, hasta 13 días con temperaturas lejos del óptimo.

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Medidas de manejo

* Plantaciones de esquejes sanos y medidas preventivas.
* Monitoreo semanal del cultivo para detectar la aparición de los síntomas.
* Inspección minuciosa de los gajos antes de su plantación, sobre todo del material importado.
* Selección adecuada de las prácticas culturales para evitar ambientes con alta humedad relativa y, densidad de plantación, ventilación).
* Recolección y películas de agua sobre las hojas (tipo de riego, horario de las aplicaciones de plaguicidas o fertilizantes destrucción de los residuos de plantas infectadas.
* Aplicación de fungicidas en forma preventiva (Mancozeb y Chlorothalonyl) o curativa (triazoles y estrobirulinas) alternando los diferentes mecanismos de acción. Existe evidencia sobre el desarrollo de tolerancia o resistencia a diferentes productos químicos.

* Control biológico: se ha reportado el posible antagonismo fúngico de Cladosporium cladosporioides and Cladosporium pseudocladosporioides contra Puccinia horiana (Torres et al., 2017).

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