Virus del mosaico de la Soja (Soybean mosaic virus)

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Condición fitosanitaria: Presente solo en algunas áreas del país

Grupo de cultivos: Oleaginosas

Especie hospedante: Soja (Glycine max)

Rango de hospedantes: el SMV tiene un rango de hospedantes estrecho que se limita a seis familias de plantas: Fabaceae, Amaranthaceae, Chenopodiaceae, Passifloraceae, Schrophulariaceae y Solanaceae. Los hospedantes más comúnmente infectados son Glycine soja (soja silvestre) y Glycine max (soja cultivada) (Hill y Whitham, 2014; Hajimorad et al., 2017).

Etiología: Virus (biotrófico como todos los virus)

Agente causal: Soybean mosaic virus (SMV)

TaxonomíaViruses > Riboviria > Orthornavirae > Pisuviricota > Stelpaviricetes > Patatavirales > Potyviridae > Potyvirus

Baltimore classification: Group IV: ssRNA(+) Baltimore, 1971

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La familia Potyviridae es la familia de virus vegetales de ARN más grande que se conoce. Incluye virus con genomas de ARN monocatenario de sentido positivo y partículas filamentosas flexibles de 680 a 900 nm de largo y 11 a 20 nm de ancho. Ésta familia posee doce géneros y más de 200 especies, todas de virus vegetales. Algunos miembros tienen un rango de hospedantes estrecho, mientras que la mayoría de los miembros de ésta familia, infectan un número intermedio de especies vegetales. Sólo algunos virus infectan especies de plantas de hasta 30 familias distintas. La transmisión a la mayoría de los hospedantes, se logra fácilmente mediante inoculación mecánica, aunque también, la mayoría de ellos, son transmitidos por artrópodos. Sólo los virus del género Bymovirus son transmitidos por plasmodiofóridos. También en algunos casos, ocurre la transmisión por semilla. Entre los distintos géneros fitopatóngenos se encuentran: Arepavirus, Bevemovirus, Brambyvirus, Bymovirus, Celavirus, Ipomovirus, Macluravirus, Poacevirus, Potyvirus, Roymovirus, Rymovirus y Tritimovirus (ICTV).

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El SMV contiene un genoma de ARN monocatenario que codifica un único marco de lectura abierto grande (ORF) (Hajimorad et al., 2018; Gao et al., 2019). El ORF normalmente se traduce en un polipéptido largo, que se escinde autoproteolíticamente en proteínas maduras. La poliproteína traducida produce una serie de diez proteínas multifuncionales a través de la proteólisis, que comúnmente se denominan: P1, proteinasa del componente auxiliar (HC-Pro), P3, PIPO (un producto del deslizamiento en la secuencia codificante de P3), 6K1, proteína de inclusión cilíndrica (CI), 6K2, proteína ligada al genoma viral ( VPg), proteína de inclusión nuclear a (NIa-Pro), proteína de inclusión nuclear b (NIb) y la proteína de la cápside (CP) (Urcuqui-Inchima et al., 2001; Hajimorad et al., 2018Gao et al., 2019). También se traduce en un polipéptido más corto a través del desplazamiento del marco ribosómico y genera PIPO P3N59 después de la autoescisión (Revers y García, 2015; Vijayapalani et al., 2012). Entre ellos, la proteína CI participa en la replicación del virus como helicasa y participa en el movimiento del virus con la ayuda de P3N-PIPO. Además, es uno de los determinantes de virulencia de los potyvirus (Abdul-Razzak et al., 2009; Chowda-Reddy et al., 2011; Jenner et al., 2000; Seo et al., 2009; Zhang et al., 2009).

Existen diferencias genéticas entre los aislamientos estudiados en Argentina, que sugieren que las mismas estarían implicadas en la expresión del síntoma viral (Maugeri Suarez, 2017).

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Antecedentes

En general, las enfermedades causadas por virus en soja suelen causar pérdidas de rendimiento del 10% al 30%, pero se han reportado pérdidas del 50% al 100% debido a epidemias graves (Hartman et al., 2011; Song et al., 2016). El virus del mosaico de la soja (SMV) se reportó por primera vez en soja (Glycine max L.) en 1915 en Connecticut, pero actualmente es uno de los patógenos virales más prevalentes y destructivos de la soja en todo el mundo (Gardner y Kendrick, 1921).

También se han reportado una amplia variedad de otros virus, incluido el virus del mosaico del pepino, el virus del moteado leve del frijol (CPMMV) y el virus del mosaico de la alfalfa (Hill y Whitham, 2014). Las pérdidas de rendimiento debido al SMV generalmente oscilan entre el 8% y el 35%, sin embargo, se han informado pérdidas de hasta el 94%.

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Síntomas

Los síntomas de SMV varían según la variedad de soja, la cepa del virus, el ambiente y la edad de la planta al momento de infección. La mayoría de las variedades se atrofian y tienen menos vainas. En general, las plantas infectadas con SMV muestran mosaico en las hojas, arrugas y enanismo de las plantas, lo que conduce a una severa disminución en el rendimiento. El SMV también invade las semillas de soja, lo que provoca el moteado de la capa de la semilla y la baja calidad de la semilla.

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Las hojas trifoliadas presentan un mosaico de áreas de color verde claro y oscuro que pueden ampollarse o levantarse con el tiempo. Las hojas pueden aparecer distorsionadas, generalmente con los márgenes curvados hacia abajo. Los síntomas son más graves durante el clima frío, y la infección es menos evidente durante el verano. El tiempo que transcurre entre la infección y la aparición de los síntomas también varía con la temperatura. La semilla de las plantas infectadas puede tener un moteado que va desde negro o marrón, según el color del hilio. No todas las plantas infectadas producen semillas moteadas y el moteado de semillas no indica que el virus esté presente en la semilla.

SMV y el Bean pod mottle virus actúan de forma sinérgica, lo que significa que las infecciones mixtas son más graves que las infecciones únicas. Los síntomas en las plantas con ambos virus son muy graves y puede producirse una muerte terminal. Las pérdidas de rendimiento asociadas con la infección combinada pueden llegar al 66% – 86%. La infección combinada también aumenta el nivel de transmisión de semillas de SMV.Este efecto combinado también está relacionado con la edad de la planta cuando ocurre la infección.

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Histopatología

La soja y el SMV interactúan de formas complejas durante cada paso de la infección. El SMV ingresa pasivamente a las células vegetales a través de aberturas naturales o de heridas físicas causadas por factores ambientales o insectos vectores (Kang et al., 2005). Si el hospedante no puede reconocer el o los efectores de SMV, se establece una interacción compatible. La gravedad de la enfermedad resultante depende de la capacidad del virus para «burlar» las proteínas del hospedante y suprimir las respuestas inmunitarias (Calvo et al., 2014).

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Transmisión

El SMV se transmite naturalmente por especies de áfidos (pulgones) de manera no persistente, pero también puede transmitirse a través de semillas infectadas (Widyasari et al., 2020).

En la mayoría de las variedades de soja, la transmisión por semillas es menos del 5%.

Esta enfermedad también se puede transmitir a través de los pulgones de la soja, que pueden transmitir este virus. La infección por SMV reducirá el contenido de aceite, la germinación de la semilla y la calidad de la semilla debido al moteado de la cubierta de la semilla.

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Condiciones ambientales predisponentes

Los síntomas son más pronunciados durante el clima frío y desaparecen durante el clima cálido. La siembra de semillas cosechadas a partir de campos infectados puede aumentar este problema. Las condiciones ambientales que favorecen la reproducción del pulgón pueden favorecer esta enfermedad si el virus está presente para propagarse.

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Ciclo de la enfermedad

Las semillas infectadas con virus se convertirán en la principal fuente de infección el próximo año (Domier et al., 2011; Tu, 1992).

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Manejo Integrado

El manejo de SMV se limita al uso de buenas prácticas agrícolas y el desarrollo de cultivares resistentes a través del mejoramiento genético tradicional y la ingeniería genética.

* Resistencia Genética: se han identificado tres genes de resistencia al virus del mosaico de la soja, pero no son efectivos contra todas las cepas del virus. Actualmente, se sabe que existen nueve cepas del virus en los EE. UU. Varias cepas de SMV, han desarrollado la capacidad de evitar el reconocimiento por la proteína R de la planta y de ese modo establecer infecciones que conducen a la aparición de cepas que quiebran la resistencia a SMV (Choi et al., 2009). Por lo tanto, mejorar la comprensión de cómo la soja percibe y responde a la infección por SMV ayudará al desarrollo del mejoramiento molecular hacia una resistencia de amplio espectro contra el SMV.

* Prácticas culturales: el manejo del SMV se basa en el uso de semillas libres de virus y en evitar la siembra tardía de la soja para minimizar la transmisión de pulgones.

* Manejo de la población de vectores

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