Necrosis letal del Maíz (Maize lethal necrosis disease, MLN)

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Condición fitosanitaria: Presente solo en algunas áreas del país

Grupo de cultivos: Cereales

Especie hospedante: Maíz (Zea mays)

Rango de hospedantes:

Etiología: Virus. (Biotrófico como todos los virus)

Agente causal: la enfermedad es el resultado de una combinación de dos virus:

* el virus del moteado clorótico del maíz (Maize Chlorotic Mottle Virus, MCMoV),

* y cualquiera de los virus de los cereales del grupo Potyviridae, como el virus del mosaico de la caña de azúcar (Sugarcane Mosaic Virus, SCMV), el virus del mosaico estriado del trigo (Wheat Streak Mosaic Virus, WSMV) o el virus del mosaico enano del maíz (Maize Dwarf Mosaic Virus, MDMV).

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Taxonomía

Viruses > Riboviria > Orthornavirae > Kitrinoviricota > Tolucaviricetes > Tolivirales > Tombusviridae > Procedovirinae > Machlomovirus > MCMoV

Viruses > Riboviria > Orthornavirae > Pisuviricota > Stelpaviricetes > Patatavirales > Potyviridae > Potyvirus > SCMV

Viruses > Riboviria > Orthornavirae > Pisuviricota > Stelpaviricetes > Patatavirales > Potyviridae > Tritimovirus > WSMV

Viruses > Riboviria > Orthornavirae > Pisuviricota > Stelpaviricetes > Patatavirales > Potyviridae > Potyvirus > MDMV

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Baltimore classification: Group IV: ssRNA(+) Baltimore, 1971

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El MCMV tiene un genoma compacto de ARN de sentido positivo (+ ARN) de 4,4 kb que no está protegido ni poliadenilado (Nutter et al., 1989). Está encapsulado en  viriones icosaédricos t = 3 de aproximadamente 30 nm de diámetro, compuestos de una sola proteína de la cápside (Paul et al., 1980). La partícula del virus es muy estable y puede retener la infectividad a 20 °C durante más de 30 días, con inactivación térmica a 80–85 ° C (Uyemoto et al., 1981). El MCMV es fácilmente transmisible mecánicamente al maíz y otros hospedantes experimentales en entornos de laboratorio. El genoma del MCMV contiene cuatro marcos de lectura abiertos (ORF) principales y un ORF pequeño, que codifica siete proteínas mediante diversas estrategias de expresión. A partir del +ARN genómico, el genoma de MCMV codifica tres proteínas: ORF1 comienza en el primer codón de inicio y codifica p32, una proteína con un modo de acción desconocido que aumenta la severidad de los síntomas y mejora el establecimiento y la acumulación del virus (Scheets, 2016). El ORF2 se superpone parcialmente al ORF1 y codifica las proteínas necesarias para la replicación, p50 y p111, que se expresa mediante la lectura de un codón de terminación UAG al final de p50 (Nutter et al., 1989; Scheets, 2016). El ORF 3′ de MCMV se expresa a partir del ARN1 subgenómico (sgRNA1) (Scheets, 2000), que expresa p7a del extremo 5′ del ORF3 y p31 mediante la lectura de un codón de terminación UAG. Se predice que otra pequeña proteína, p7b, está codificada por un pequeño ORF después del ORF3 con un codón de inicio CUG inusual (Scheets, 2016). Las proteínas p7a y p7b son proteínas de movimiento predichas (MP) basadas en la similitud de secuencia con las MP conocidas de Tombusviridae. El ORF4 codifica la CP de 25 kDa del segundo codón de inicio sgRNA1 (Scheets, 2000, Scheets, 2016).

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Antecedentes

El MCMV se reportó en Argentina en 1981 (Teyssandier et al., 1982).

Maize lethal necrosis disease (MLN) se reportó por primera vez en Kenia en 2011 en el Valle del Rift y posteriormente se ha extendido a diferentes agroecologías de maíz donde está causando pérdidas considerables (Wangai et al., 2012). El SCMV se informó hace varios años en Kenia (Louie 1980) y Sudáfrica (Handley et al., 1998), pero el MCMV es más reciente en África. El MCMV se identificó por primera vez en Perú en 1973 (Castillo y Hebert, 1974) y posteriormente se informó en los EE. UU., Partes de América Latina y China (Niblett y Claflin,  1978; Uyemoto, 1983; Xie et al., 2011). También se ha reportado el MLN en Ruanda (Adams et al., 2014) y la República Democrática del Congo (Lukanda et al., 2014). Se han informado síntomas similares en el maíz en Uganda y Tanzania (Wangai et al., 2012). En Kenia, se registró un brote epidémico grave de la enfermedad, diagnosticado como necrosis letal del maíz (MLN) en septiembre de 2011 en la división de Longisa del distrito de Bomet (Wangai et al.,  2012).

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Síntomatología

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Diagnóstico

Varias herramientas aplicadas al monitoreo del MLND incluyen el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas en sándwich de doble antígeno (DAS-ELISA) y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (qPCR) (Fatma et al., 2016), pero estos podrían tener un éxito limitado debido a la divergencia viral entre regiones (Braidwood et al.,  2018) así como baja sensibilidad en semillas de maíz debido a bajos títulos virales (Quito-Avila et al., 2016). El uso de tecnologías de secuenciación de próxima generación (NGS) en la detección y caracterización de virus causante de MLND ha llevado a una mejor comprensión de estos virus (Braidwood et al., 2018; Xia et al., 2014, 2016, 2018)

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Manejo Integrado

* Siembra de híbridos con germoplasma tolerante

El mejoramiento para la tolerancia a través del desarrollo de líneas endogámicas es una estrategia en curso del Centro Internacional de Mejoramiento de Maíz y Trigo (CIMMYT) y otros equipos de investigación independientes (Beyene et al., 2017). Esta estrategia está respaldada por estudios que involucran análisis genéticos de loci de rasgos cuantitativos (QTLs) para la resistencia, así como estudios de asociación de todo el genoma destinados a identificar germoplasma tolerante para la reproducción contra MLND (Awata et al., 2019; Gowda et al., 2015; Gowda et al., 2018; Nyaga et al., 2019).

* Uso de semilla sana

* Rotación de cultivos

* Eliminación de malezas y plagas

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