Pie negro (blackleg) o Podredumbre seca de las crucíferas (Plenodomus spp)

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Condición fitosanitaria: Presente

Grupo de cultivos: Oleaginosas

Especie hospedante: Colza (Brassica napus)

Rango de hospedantes: Brassicas cultivadas como Brassica napus (colza, canola), B. rapa, B. juncea, B. oleracea, etc., junto con numerosas especies de crucíferas silvestres.

Etiología: Hongo. Hemibiotrófico

Agente causal:

Plenodomus lingam (Tode) Höhn., 1911; homotypic synonym (anamorph) Phoma lingam  Tode ex Fr.)

Plenodomus biglobosus (Shoemaker & H. Brun) Gruyter, Aveskamp & Verkley, 2012 1); basionym:
Leptosphaeria biglobosa Shoemaker & H. Brun, 2001

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Taxonomía: Fungi > Dikarya > Ascomycota > Pezizomycotina > Dothideomycetes > Pleosporomycetidae > Pleosporales > Pleosporineae > Leptosphaeriaceae > Leptosphaeria > Leptosphaeria maculans species complex

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L. maculans es haploide y tiene un tamaño de genoma de aproximadamente 34 Mb (Howlett et al., 2001). Una especie estrechamente relacionada, Leptosphaeria biglobosa, también se asocia a menudo con la infección de la canola. Sin embargo, esta especie generalmente causa síntomas menos severos, está asociada con la infección del tallo superior y generalmente es superada por L. maculans cuando está presente (Fitt et al., 2006).

Las características de vida de L. maculans, incluido el gran tamaño de su población (debido a la colonización de restos de cultivos) y la capacidad de reproducirse tanto sexual como asexualmente, permiten que este patógeno evolucione y se adapte a los cambios rápidamente. A estas características biológicas se suma el genoma compartimentado de L. maculans, que da como resultado isocoros (grandes segmentos de ADN, ≫300 kb en promedio, que se caracterizan por una variación interna en GC muy por debajo de la variación total observada en el genoma de los mamíferos) ricos en GC y abundantes en genes en comparación con regiones ricas en AT y pobres en genes que están plagadas de elementos transponibles. Los genes de patogenicidad, conocidos como efectores o genes de avirulencia, se encuentran dentro de estas regiones ricas en AT que pueden sufrir una selección que da como resultado la virulencia. La especie menos competitiva, L. biglobosa, carece en gran medida de estas regiones ricas en AT (Grandaubert et al., 2014).

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Antecedentes

El primer registro de una especie fúngica asociada a tallos secos de col lombarda (Brassica oleracea L. var. capitata f, rubra) fue el de Tode (1791). El cancro del tallo solo se convirtió en una preocupación económica importante con el éxito de la colza o canola (es decir, especies de Brassica de tipo primaveral de semillas oleaginosas con bajos niveles de glucosinolatos y ácido erúcico) como un cultivo de semillas oleaginosas importante en muchas partes del mundo, desde el mediados del siglo XX. Las epidemias fueron tan graves en las décadas de 1960 y 1970 que casi impidieron el desarrollo del cultivo en Australia (Roy y Reeves, 1975) o en los Estados Unidos (Hill, 1992). Actualmente, Leptosphaeria maculans es el patógeno más ubicuo de los cultivos de Brassica, y principalmente de las semillas oleaginosas de Brassica (colza, canola), que causa el devastador «cancro del tallo» o «pie negro». La enfermedad está clasificada entre las tres principales enfermedades de la canola en todas las regiones de cultivo del mundo, excepto China. Se han estimado  pérdidas anuales promedio de 10 a 15%, y en epidemias extremas hasta 90% de pérdida de rendimiento. La enfermedad es ahora endémica en la mayoría de las regiones productoras de colza canola, y se observan graves epidemias de cancro del tallo siempre que las condiciones agroclimáticas cumplen los requisitos del patógeno y cuando el nivel de resistencia es insuficiente o inadecuado. Por ejemplo, en 1994, se observaron pérdidas de rendimiento medias del 40% en comparación con la producción nacional media en algunas regiones francesas (Ansan-Melayah et al., 1997).

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Síntomas

Los síntomas primarios de la enfermedad son el colapso de color verde grisáceo del cotiledón o el tejido foliar, sin un margen visible, con puntuaciones negras (picnidios). Luego, el hongo desarrolla un crecimiento endófito asintomático durante algunos meses. Los síntomas secundarios, al final de la temporada de crecimiento, son necrosis seca de los tejidos de la corona con ennegrecimiento ocasional (cancro del tallo o pie negro) que provoca el acame de las plantas. Los pseudotecios se diferencian en los residuos sobrantes. El marchitamiento de las plántulas y la maduración prematura también se reportan bajo ciertas condiciones ambientales.

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Epidemiología

La germinación de esporas sexuales o asexuales del patógeno causa lesiones necróticas en las hojas antes de cambiar a una fase asintomática, creciendo por el pecíolo y hacia el tallo. A medida que las plantas maduran, el patógeno cambia a una fase necrotrófica y coloniza la corona del tallo, lo que restringe el flujo de nutrientes hacia arriba de la planta, provocando una pérdida de rendimiento y, en situaciones graves, provoca cancros en el tallo que matan a la planta (Hammond et al., 1985).

L. maculans es en primer lugar (i) «saprófito» en los residuos del tallo (restos culurales de su propio hospedante). Puede sobrevivir como saprobio durante muchos años en los rastrojos donde tiene lugar el apareamiento sexual, lo que da como resultado la producción de ascosporas, el inóculo principal. Estas esporas se producen en cantidades muy grandes y pueden ser dispersadas por el viento por kilómetros. Se depositan (inoculan) sobre los cotiledones o las hojas e infectan los cotiledones y/o las hojas al penetrar en los tejidos a través de estomas o heridas. El hongo (ii) es necrotrófico por un período de tiempo muy corto, causando manchas en las hojas donde tiene lugar la multiplicación asexual. Los conidios unicelulares se producen en el exudado y solo se dispersan a distancias cortas cuando salpica la lluvia. Se cree que los conidios tienen una importancia muy baja en el ciclo de vida del patógeno. La etapa de mancha foliar es seguida por (iii) una colonización sistémica endofítica prolongada de los tejidos de la hoja y el tallo, que puede durar hasta 9 meses en la colza canola de invierno, en Europa (West et al., 2001). Esta fase de la enfermedad es completamente asintomática, el hongo crece en los espacios intercelulares hacia la corona en la base del tallo y la raíz superior. Estos tejidos vegetales son un nicho ecológico específico donde numerosos individuos de L. maculans viven en reposo (Schmit et al., 2002; West et al., 2002). Al final de la temporada de crecimiento (iv) el hongo repentinamente se vuelve necrotrófico y destruye el tejido de la corona, causando el cancro de la corona responsable del vuelco de las plantas y pérdidas de rendimiento.

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Manejo Integrado

* Siembra de variedades genéticamente resistentes

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