Pietín del Trigo (Gaeumannomyces tritici var. tritici)

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Condición fitosanitaria: Presente

Grupo de cultivos: Cereales

Rango de hospedantes: Ggt infecta principalmente al trigo, pero también puede infectar al triticale, la cebada y el centeno, así como a otros cereales y pastos (*)

Especie hospedante: Trigo (Triticum aestivum), Bromus (cebadilla), Festuca, Lolium (ryegrass), Poa, gramíneas.

Etiología: Hongo. Necrotrófico

Agente causal: Gaeumannomyces tritici (Gaeumannomyces graminis var. tritici, Ggt) (Sacc.) Arx & D.L. Olivier, (1952) (Walker 1972)

Taxonomía: Fungi > Dikarya > Ascomycota > Pezizomycotina > Sordariomycetes > Magnaporthales > Magnaporthaceae > Gaeumannomyces

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(*)  La enfermedad denominada «pietín» en Poaceae es causada por la especie de hongo fitopatógeno Gaeumannomyces graminis (Magnaporthaceae). Se reconocen cuatro variedades dentro de la especie G. graminis según el tamaño de las ascosporas, la morfología hiphopodial y la preferencia por el hospedante (Turner, 1940, Walker, 1972, Yao et al., 1992). La variedad tipo Gaeumannomyces graminis var. graminis (Ggg) causa la pudrición (negra) de la vaina de la corona del arroz, la muerte regresiva en el pasto Bermuda, la pudrición de la raíz del pasto St. Augustine o el declive de la raíz de otros pastos de estación cálida (Walker, 1972, Walker, 1981, Elliott, 1991, Ward y Bateman, 1999). Es el menos agresivo y también se encuentra a menudo como un patógeno débil o saprófito en cereales, pastos y soja (Walker, 1980, Roy et al., 1982, Ward y Bateman, 1999). Gaeumannomyces graminis var. avenae (Turner, 1940, Dennis, 1960) (Gga) provoca pietín en avena y pastos , aunque también puede infectar el trigo, el centeno y la cebada. Gaeumannomyces graminis var. tritici (Walker 1972) (Ggt) es la variedad más agresiva y se la conoce como el hongo que causa pietín en trigo. Infecta principalmente al trigo, pero también puede infectar al triticale, la cebada y el centeno, así como a otros cereales y pastos (Walker, 1980, Ward y Bateman, 1999, Freeman y Ward, 2004). Gaeumannomyces graminis var. maydis (Yao et al. 1992) (Ggm) es la variedad más recientemente descrita y causa la destrucción total del maíz, pero también puede infectar levemente el sorgo y otros cereales.

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Antecedentes

El pietín del trigo («take-all», en Inglés) es la enfermedad de la raíz del trigo más importante desde el punto de vista económico a nivel mundial (Kwak y Weller, 2013). En el sur de Australia, el “pietín” (“take-all”) fue reconocido como una enfermedad del trigo en 1852 (Hornby, 1998). El patógeno recibió el nombre de Ophiobolus graminis en 1881. En 1952, von Arx y Olivier estudiaron los peritecios, ascos y ascosporas del hongo y lo asignaron a un nuevo género, Gaeumannomyces, bajo el orden Diaporthales, dando como resultado su designación actual, Gaeumannomyces graminis (Sacc.) Von Arx y Olivier var. tritici Walker (Ggt) (Cook, 2003; Hornby, 1998).

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Síntomas y signos

La base del tallo y las raíces presentan una coloración negra brillante. Es común observar rodales o manchones de plantas muertas y espigas blancas cuando el cultivo comienza la espigazón. Puede atacar en cualquier estado de crecimiento pero es más evidente y común después de la floración. En espigazón se observan manchones de plantas muertas con coloración blanca. Si se arranca una planta atacada, y se lavan las raíces, se puede observar la pudrición de color oscura con costras negras y brillantes, constituidas por el micelio del hongo Las raíces al arrancarse no ofrecen resistencia. En ataques tempranos, las flores abortan y las espigas se vuelven blancas. La muerte de la planta determina la madurez precoz de algunas espigas con la formación de granos chuzos. La cebada es menos susceptible. Como es un hongo de suelo su distribución en el lote es en manchones. En ataques severos las plantas manifiestan crecimiento reducido o enanismo, desuniformidad de altura, bajo número de macollos, clorosis, retraso de la floración, pobre llenado de la espiga y senescencia anticipada.

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Morfología del agente etiológico

En cultivos puros de Gaeumannomyces graminis (Sacc.) Von Arx et Olivier, la esporulación es rara y, por lo tanto, la identificación es difícil. Los conidios se encuentran solo en cultivos in vitro de Ggt, nunca en tejidos infectados naturalmente, por lo que se desconoce su rol en la epidemiología de la enfermedad. Los conidios no se observan normalmente en cultivos jóvenes de Ggt en medios simples como APG. Ggt forma peritecios.

Se ha demostrado que los hifopodios tienen un valor taxonómico en la identificación de especies y variedades (Walker, 1972, 1980) basado en el reconocimiento de Gaeumannomyces como un género hipofodiado. Walker (1980) definió un hifopodio como una célula o hinchazón producida por las hifas epiófitas vegetativas para la fijación y penetración. Puede ser terminal, lateral o intercalar (célula ganglionar), simple o lobulada, hialina o coloreada, sésil o acechada (estigmatopodio o estigmopodio, con un estigmatocito terminal). En el hospedante, la invasión del tejido por la hifopodia puede estar limitada a la formación de haustorios en las células del hospedante o puede ser más extensa. En G. graminis var. tritici Walker, el estigmatopodio definido como el tallo o rama corta sobre la cual la célula de penetración, el estigmatocisto, es transportada, induce una proliferación similar a una clavija de penetración o clavija de infección en la pared celular del hospedante, el lignituber. Ambas estructuras, hifopodios y lignitubers, se desarrollan en los coleóptiles de las plántulas de trigo.

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Ciclo de la enfermedad y Epidemiología

Este hongo persiste en el suelo, casi exclusivamente como micelio en tejidos previamente infectados principalmente en la corona de las plantas enfermas. En estos tejidos forma estructuras de reproducción de origen sexual (peritecios) que al hidratarse liberan ascosporas que son diseminadas por el viento hacia nuevas plantas. Cuando el micelio entra en contacto con las raíces de las plantas de trigo, el patógeno se disemina sobre su superficie, desintegrando el xilema y floema, y avanzando sobre la raíz principal y la base del tallo. Los primeros síntomas se observan aproximadamente a los 7‑10 días después de la penetración del hongo. La colonización en los tejidos determina una interferencia en la absorción y transporte de agua y nutrientes. Luego de colonizar los tejidos del hospedante, G. graminis formará peritecios, los que sobrevivirán junto con el micelio, en los restos culturales o en las gramíneas nativas. G. tritici no forma conidios. No es considerado un típico hongo de suelo en el sentido de que solo sobrevive asociado a tejidos del hospedante, como micelio o peritecios.

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Condiciones predisponentes

Suelos alcalinos y saturados. Suelos mal aireados, con alta humedad y baja fertilidad. Intensas precipitaciones que provoquen saturación con falta de drenaje. Intenso monocultivo de trigo. La severidad se incrementa con varios años de monocultivo. Desbalance nutricional del suelo, baja dotación de nitrógeno y fósforo. Presencia de malezas gramíneas susceptibles. Temperaturas entre 12 y 18ºC favorecen la infección.

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Detección temprana

Se han desarrollado primers para la detección asintomática del patógeno (Keenan et al., 2015).

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Manejo de la enfermedad

Las medidas preferenciales que deben ser llevadas a cabo complementariamente son:

* Variedades de trigo resistentes o tolerantes: si bien se han encontrado fuentes de resistencia, aún se continúan con los esfuerzos por introducir genes de resistencia a variedades comerciales en los programas de mejoramiento genético (Liu et al., 2001; McMillan et al., 2014; Gholizadeh Vazvani et al., 2017).

* Rotación de cultivos: La gramíneas susceptibles (cebada, centeno, triticale) no deberían ser cultivadas en un lote donde hubo ocurrencia de la enfermedad. El período de rotación debe ser el suficiente para que se produzca la mineralización de los tejidos radiculares infectados. Algunos cultivos no susceptibles que pueden sembrase en invierno son: lino, colza y avena. Se recomiendan rotaciones de cultivos de 2 a 4 años con maíz o soja para campos problemáticos. Sin embargo, incluso un año sin sembrar trigo o cebada puede reducir significativamente la posibilidad de que el consumo total dañe los cultivos de trigo posteriores. Es importante recordar que la rotación de cultivos reduce la incidencia y la severidad del efecto tóxico, pero no eliminará el agente causal de un campo (especialmente las rotaciones de corta duración). El hongo comúnmente sobrevive en cultivos no sintomáticos, como cebada, avena, centeno y muchos pastos.

Baker y Cook (1974) demostraron que 3 años de cultivos sucesivos de trigo podrían ser suficientes para el desarrollo de una supresión específica. Como excepción, una rotación basada en trigo-triticale y avena durante más de 10 años, también resultó ser supresor de Ggt. Las raíces de avena producen saponina avenacina, un metabolito secundario triterpenoide glicosilado con propiedades antifúngicas que ha estado involucrado en la determinación de la resistencia de la avena a patógenos fúngicos del suelo (Osbourn et al., 1994; Freeman y Ward, 2004). La saponina avenacina es un inhibidor preformado del crecimiento de hongos y se encuentra en las raíces de las especies de avena.

* Eliminación de plantas voluntarias y otros hospedantes (gramíneas nativas): En campos donde existen gramíneas nativas invasoras o cultivadas tales como: Bromus (cebadilla), Festuca, Lolium (ryegrass), Poa, etc., es conveniente tomar medidas para su control, debido a que estas plantas son parasitadas por el pietín. Si bien algunas veces, en Bromus y otras gramíneas no se manifiestan los síntomas, estas plantas actúan como reservorios del hongo.

* Manejo nutricional: buen balance de fósforo, manganeso y cobre (Rengel et al., 1993).

* Tratamietno de semillas: hay variabilidad en los resultados obtenidos en diferentes investigaciones. Por ejemplo, mientras algunos investigadores obtuvieron cierto control de la enfermedad con el tratamiento químico de semillas (Bateman, 1986; Bockus, 1983; Mathre et al., 1986; Andrade, 2004), Rothrock (1988) no obtuvo control de la enfermedad con fungicidas tales como triadimefon.

* Suelos supresivos: los suelos supresivos se definen como “suelos en los que el patógeno no se establece o no persiste, se establece pero causa poco daño, o se establece y causa enfermedad por un tiempo pero  la enfermedad es menos importante aunque el patógeno puede persistir en el suelo” (Baker y Cook, 1974; Weller, 1988; Weller et al., 2007). De acuerdo con Durán et al. (2017) este método de control es potencialmente muy promisorio, de manera que la identificación y caracterización de suelos supresivos pueden ser clave para el desarrollo y aplicación de herramientas de manejo sustenteables.

* Biocontrol: se han llevado a cabo experiencias de control biológico con bacterias antagonistas del patógeno. Por ejemplo, P. protegens, produce una gama muy amplia de compuestos antimicrobianos (Loper y Gross, 2007; Loper et al., 2012; Weller et al., 2012; Jasem et al., 2018). Las pseudomonas con actividad de control biológico también producen biosurfactantes como mecanismo de supresión de patógenos. Por ejemplo, se ha identificado el lipopéptido cíclico (CLP), la anfisina, que funciona como biosurfactante y tiene actividad antifúngica. También se identificó phenazine, lo que sugiere que las dos clases de moléculas antagonistas funcionaron aditivamente en estos estudios (D’aes et al., 2011).

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