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Condición fitosanitaria: Ausente

Grupo de cultivos: Cereales

Especie hospedante: Maíz (Zea mays)

Rango de hospedantes: amplio, no específico

Epidemiología:

Etiología: Hongo. Necrotrófico

Agente causal: Waitea zeae (Voorhees) J.A. Crouch & Cubeta, 2021 in [Stalpers JA et al. (2021)]; [teleomorfo: Waitea circinata var. zeae]

basionym: Rhizoctonia zeae Voorhees, 1934

Taxonomía: Fungi > Dikarya > Basidiomycota > Agaricomycotina > Agaricomycetes > Agaricomycetes incertae sedis > Corticiales > Corticiaceae > Waitea

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Antecedentes

La enfermedad fue descrita por primera vez en Estados Unidos como pudrición esclerótica del maíz por Voorhees (1934), quien identificó a Rhizoctonia zeae como el agente causal. En Brasil, el primer registro fue realizado por Poltronieri et al. (2002), sin que se informaran nuevos casos hasta la actualidad. Estudios moleculares y filogenéticos recientes permitieron reclasificar correctamente a Rhizoctonia zeae como Waitea zeae (Stalpers et al., 2021).

Durante la cosecha 2026 en Brasil, productores de maíz de distintas regiones del estado de Mato Grosso han reportado la presencia de espigas con síntomas que han llamado la atención en el campo. Entre los principales signos y síntomas observados se destacan la presencia de una masa fúngica de color salmón sobre los granos y las espigas, manchas claras en las chalas de la espiga delimitadas por bordes marrones y un aumento en la ocurrencia de granos dañados, comprometiendo la calidad de la producción. La  mayoría de las muestras positivas correspondieron a espigas, lo que demuestra que, en las muestras evaluadas, el patógeno estuvo asociado principalmente a este órgano de la planta. Si bien Waitea zeae no fue el único agente causal en las espigas de maíz, se encontró en un porcentaje considerable de las muestras (Fundación Rio Verde).

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Sintomatología de la Pudrición Salmón de la espiga

Especialmente de las vainas ubicadas por encima de la espiga, se observan manchas irregulares delimitadas por bordes marrón oscuro. Verificar la presencia de esclerocios en las chalas de las espigas con manchas. En estos casos, la presencia de esclerocios es variable y depende, por ejemplo, del momento en que ocurrió la infección y de las condiciones ambientales. Los esclerocios pueden desprenderse fácilmente durante la manipulación de las muestras. La espiga secundaria también puede verse afectada, presentando la misma sintomatología. Conviene retirar las chalas de la espiga y examinarla cuidadosamente. Pueden observarse dos situaciones:

• Situación 1: planta aún verde, con la espiga sin desarrollo visible de micelio.

• Situación 2: planta al final de la madurez fisiológica, con la espiga cubierta por abundante micelio fúngico.

En ambos casos, verificar si el micelio es blanco o presenta una tonalidad rosada a salmón.

Luego, quebrar la espiga y observar los granos. Verificar la presencia de una línea de color rojo oscuro que puede rodear completamente o solo de manera parcial la espiga. Hasta la fecha, este patrón sintomatológico únicamente ha sido observado en la interacción entre W. zeae y el maíz. Este síntoma constituye una característica distintiva de la enfermedad, permitiendo diferenciarla de otras pudriciones de la espiga (ej. Fusarium spp, Stenocarpella spp, etc.).

En las pudriciones causadas por Stenocarpella spp. y Fusarium spp. no se observa la línea roja característica asociada a W. zeae. En las espigas afectadas por Fusarium spp. es común observar una distribución irregular de los granos podridos, que pueden estar o no recubiertos por un micelio de aspecto harinoso al tacto. Además, es frecuente la presencia de estrías blanquecinas en los granos, que suelen extenderse desde la base hacia el ápice. Por su parte, en las espigas infectadas por Stenocarpella spp. se observa un micelio blanco opaco asociado a granos de color marrón, además de la formación de picnidios negros subepidérmicos en los granos y en las brácteas (chalas), los cuales permanecen firmemente adheridos al tejido y no se desprenden fácilmente.

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Sintomatología del Tizón de la vaina

El tizón de la vaina puede presentarse desde plántula hasta la madurez fisiológica, aunque los daños más importantes ocurren desde estadios vegetativos avanzados hasta el llenado de granos. El patógeno afecta principalmente:

• vainas foliares;
• hojas;
• tallos;
• brácteas del marlo;
• espigas (ocasionalmente).

Síntomas iniciales

La infección comienza generalmente en las vainas basales, próximas a la superficie del suelo.

Los primeros síntomas son:

• lesiones acuosas;
• manchas irregulares u ovaladas;
• color verde oscuro a pardo claro.

Desarrollo de la enfermedad

A medida que progresa:

• las lesiones aumentan rápidamente de tamaño;
• varias lesiones se fusionan formando grandes áreas irregulares;
• aparece un patrón característico en bandas o tipo «moiré»;
• las vainas se necrosan;
• posteriormente mueren las hojas correspondientes.

La enfermedad asciende progresivamente desde la base hacia los entrenudos superiores.

En condiciones favorables

Con alta humedad y temperaturas elevadas se observa:

• abundante micelio blanco sobre las lesiones;
• posteriormente formación de pequeños esclerocios marrones;
• estos esclerocios constituyen el principal órgano de supervivencia.

Cuando el patógeno alcanza las espigas puede producir:

• pudrición del marlo;
• reducción del llenado de granos;
• disminución de la calidad del grano.

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Ciclo de la enfermedad

El ciclo es típico de un patógeno habitante del suelo.

Supervivencia

El hongo permanece durante el invierno como:

• esclerocios;
• micelio en residuos infectados;
• micelio en el suelo.

Los esclerocios son extremadamente resistentes y pueden sobrevivir largos períodos.

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Inóculo primario

Cuando coinciden:

• temperaturas cálidas (óptimo 26–30 °C),
• elevada humedad,
• suelo húmedo,

los esclerocios germinan produciendo micelio infectivo.

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Infección

Las hifas alcanzan las vainas inferiores mediante crecimiento directo desde el suelo.

La penetración ocurre principalmente:

• directamente a través de la epidermis;
• también mediante estomas;
• por heridas o aberturas naturales.

Posteriormente el micelio coloniza superficialmente la planta y continúa penetrando nuevos tejidos.

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Colonización

La enfermedad progresa:

• vainas inferiores →
• tallos →
• hojas →
• vainas superiores →
• espigas.

Las lesiones se unen formando grandes áreas necróticas.

En ataques severos:

• disminuye la fotosíntesis;
• se altera el transporte de agua;
• aumenta el vuelco;
• disminuye el rendimiento.

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Diseminación

El patógeno se dispersa mediante:

• agua de lluvia;
• suelo contaminado;
• residuos vegetales;
• contacto entre plantas.

En condiciones muy húmedas el micelio puede extenderse entre plantas vecinas.

Al finalizar el cultivo vuelven a producirse nuevos esclerocios que reinician el ciclo. La figura del ciclo incluida en la revisión (página 5) ilustra claramente esta secuencia desde la supervivencia en el suelo hasta la reinfección del cultivo.

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Herramientas de manejo

El control efectivo requiere un manejo integrado, ya que no existe una única medida completamente eficaz.

A. Resistencia genética

Es la estrategia más sostenible.

Actualmente:

• no existen materiales completamente inmunes;
• sólo se dispone de genotipos moderadamente resistentes;
• la resistencia es cuantitativa y depende de numerosos QTL.

El mejoramiento genético continúa siendo una prioridad.

B. Manejo agronómico

Las prácticas culturales buscan reducir el inóculo inicial y crear un ambiente menos favorable para el patógeno:

• utilización de híbridos relativamente resistentes;
• eliminación o incorporación adecuada de residuos infectados;
• rotación con cultivos no hospedantes cuando sea posible;
• control de malezas hospedantes;
• densidades de siembra moderadas para mejorar la aireación;
• fertilización nitrogenada equilibrada (evitando excesos);
• buen manejo del riego y del drenaje;
• monitoreo frecuente del lote.

Estas prácticas disminuyen la humedad dentro del dosel y reducen la presión de infección.

C. Control químico

Los fungicidas constituyen la principal herramienta cuando el riesgo es elevado.

Entre los ingredientes activos citados en la revisión se destacan:

• Jinggangmycin (válido principalmente en Asia);
• carbendazim;
• thiophanate-methyl;
• validamycin/trigonin (según el sistema productivo).

No obstante, el uso repetido de un mismo modo de acción puede favorecer la aparición de poblaciones resistentes de Rhizoctonia solani, por lo que se recomienda alternar o mezclar modos de acción cuando sea posible.

D. Control biológico

Diversos microorganismos antagonistas han mostrado resultados promisorios:

Bacterias

• Pseudomonas fluorescens
• Pseudomonas aeruginosa
• Bacillus halotolerans
• Bacillus polymyxa

Estos organismos actúan mediante:

• producción de antibióticos;
• síntesis de quitinasas y glucanasas;
• competencia por nutrientes;
• inducción de resistencia sistémica en la planta.

Hongos

Especialmente especies de:

• Trichoderma

que actúan por:

• micoparasitismo;
• competencia;
• producción de metabolitos antifúngicos.

La revisión también menciona formulaciones basadas en Beauveria bassiana con resultados alentadores.

E. Mejoramiento genético y biotecnología

Las perspectivas futuras incluyen:

• selección asistida por marcadores (QTL);
• estudios de asociación genómica (GWAS);
• edición génica;
• sobreexpresión de genes de defensa;
• utilización de genes como ZmFBL41, ZmWRKY76, ZmWRKY79, ZmNAC41 y ZmGABA-T, involucrados en la resistencia al patógeno.

Resumen del manejo integrado

En conjunto, la evidencia indica que el manejo más eficaz del tizón de la vaina del maíz se basa en la integración de prácticas culturales, uso de híbridos con resistencia parcial, aplicaciones racionales de fungicidas y estrategias de control biológico, complementadas en el futuro por avances en mejoramiento genético y biotecnología.

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