Peste negra en Pimiento (Tomato spotted wilt virus, TSWV)

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Condición fitosanitaria: Presente

Grupo de cultivos: Hortícolas

Especie hospedante: Pimiento (Capsicum annuum var. annuum)

Rango de hospedantes: amplio, puede infectar más de 550 especies de plantas de 70 famílias botánicas. En papa la enfermedad es conocida como “Top necrosis” (Salvalaggio et al., 2017).

Epidemiología: policíclica, subaguda.

Etiología: Virus. (Biótrofo como todos los virus)

Agente causal: Tomato spotted wilt virus (Tospovirus, TSWV)

Taxonomía:

Viruses > Riboviria> Orthornavirae > Negarnaviricota > Polyploviricotina > Ellioviricetes > Bunyavirales > Tospoviridae > Orthotospovirus > Tomato spotted wilt orthotospovirus

 

ICTV: ssRNA negative-strand viruses > TSWV

ICTB Taxonomy history: Tomato spotted wilt orthotospovirus

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Estructura del virus

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Antecedentes

La enfermedad se denomina «Peste negra, marchitamiento manchado o moteado». El agente causal es el Tomato Spotted Wilt Virus (TSWV), aislado originalmente a partir de plantas de tomate enfermas (ver Peste negra del tomate). TSWV infecta a más de 1000 especies de plantas y causa daño económico significativo a muchos cultivos hortícolas, ornamentales y espontáneas pertenecientes a 70 familias botánicas.  TSWV se describió por primera vez en plantas de tomate infectadas en Australia en 1915 y se determinó que era de etiología viral en 1930. En algunas áreas, se ha determinado que el virus es omnipresente en el medio ambiente, ya que puede infectar muchas malezas, plantas de jardinería y plantas nativas (Sherwood et al., 2009).

El virus es transmitido exclusivamente por trips.

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Síntomas

Los más característicos consisten en la aparición de pequeñas manchas anilladas en las hojas superiores que rápidamente se vuelven homogéneas y de color bronceado. Las hojas se abarquillan hacia abajo y aparecen estrías oscuras en pecíolos y tallos. Los brotes terminan necrosándose. Los frutos presentan tamaño reducido, deformaciones y manchas anilladas concéntricas de color amarillo que perduran hasta la madurez.Como en la mayoría de las virosis, las plantas presentan detención del crecimiento y clorosis generalizada.

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Vectores, diseminación (transmisión) del virus

El virus es transmitido exclusivamente por trips de manera persistente propagativa, es decir, el virus se replica tanto en las células de las plantas  hospedantes como en las células de los insectos vectores (trips) (Oliver & Whitfield, 2016). Existen diferencias significativas en los tospovirus y su relación con especies específicas de trips. En Argentina, las principales especies de trips que se comportan como vectores del TSWV son: Frankliniella occidentalis, F. schultzeiF. geminaF. fuscaTrips tabaciT. setosusT. palmiScirtothrips dorsalis, siendo las tres primeras las más eficientes e importantes. Se ha demostrado que el insecto adquiere la partícula viral en el estado larval I (L1), y lo transmite en las formas de estado larval II (L2) y adulto (van de Wetering et al., 199619961999Wijkamp et al., 19931995de Borbón et al., 2006). La ruta de diseminación y acumulación del TSWV desde el intestino medio hasta la glándula salival en el insecto vector (trips) está estrechamente relacionada con el desarrollo de los insectos. El TSWV se adquiere durante la alimentación de los estadios larvales (L1 y L2), persiste a través del desarrollo de la pupa (P1 y P2) y se acumula en las glándulas salivales de los adultos (Nagata et al., 2002). Las larvas en estadio I (L1) recién emergidas son las más eficientes en adquirir el virus y la eficiencia disminuye a medida que las larvas envejecen (Moritz et al., 2004). Solo los adultos que se habían alimentado de plantas infectadas como larvas pueden inocular plantas y son la etapa principal de transmisión de planta a planta porque tienen alas y son muy móviles. Los trips adultos que se alimentan de tejido infectado pueden adquirir virus, pero son reacios a inocular el virus en la planta hospedante. La partícula viral de TSWV no se transmite transováricamente (Wijkamp et al., 1996); las larvas deben emerger del tejido infectado y alimentarse para establecer la próxima generación de adultos inoculadores. Los viriones ingeridos con tejidos vegetales infectados se unen y entran en el epitelio de la región anterior del intestino medio, la principal barrera para la adquisición del virus (Whitfield et al., 2005), donde luego se replica y se disemina a las células musculares viscerales circundantes. La replicación ocurre en las células musculares viscerales y las principales glándulas salivales del insecto (Montero-Astúa et al., 2016Ullman et al., 1993Ullman et al., 1995Wijkamp et al., 1995). Recientemente se documentó que el virus se acumula en las glándulas salivales tubulares de adultos de F. occidentalis y que la extensión de la infección / acumulación del virus es mayor en las glándulas salivales principales en comparación con otros sistemas tisulares (Montero-Astúa et al., 2016). Además, la habilidad (Montero-Astua et al., 2014) y la capacidad (Rotenberg et al., 2009) de F. occidentalis para inocular plantas parece depender de la dosis del virus, es decir, la abundancia relativa de la nucleocápside N del TSWV, utilizada como un proxy para el título de virus. Esto se correlacionó positivamente con la eficiencia (proporción de adultos inoculantes) y la frecuencia (número de eventos de inoculación por individuo) de la inoculación de plantas, respectivamente. La caracterización de la interacción molecular entre el virus y el vector a lo largo del ciclo de vida del insecto puede proporcionar una mayor comprensión de los factores que modulan el éxito del proceso de transmisión (Schneweis et al., 2017).

La mayoría de las especies de vectores tienen una alta fecundidad y ciclos reproductivos cortos. Las especies de trips que transmiten TSWV son insectos polífagos, chupadores y perforadores que se alimentan de una variedad de tipos de células. Para alimentarse, el insecto perfora la epidermis de la hoja e ingiere el citoplasma de las células del mesófilo, ya sea colapsando células individuales o destruyendo varias células. Se observaron orgánulos y viriones de plantas intactos en tripas de trips con el uso de microscopía electrónica.

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* Adquisición como larva: 30 min (alimentación profunda)

* Permance en la muda

* Latencia: 3-10 días

* Transmisión: 5-30 min (alimentación superficial)

* No se transfiere a la progenie

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Ciclo de la Enfermedad

El vector adquiere el virus en su forma de su estadío larval I al alimentarse de malezas o plantas cultivadas enfermas. La concentración viral aumenta en su interior en la medida que el insecto  va cumpliendo su ciclo, que puede durar entre diez a cuarenta días según las temperaturas varíen entre 15ºC a 30ºC, respectivamente. El virus, una vez adquirido, puede ser transmitido por todos los estadíos sucesivos y necesita un período de latencia de entre cuatro a dieciocho días. El adulto, que es la forma diseminante del virus en el cultivo, no puede adquirirlo ni transmitirlo a la descendencia pero, al oviponer sobre plantas enfermas, las formas larvales eclosionadas adquieren el virus para reiniciar el ciclo. Dentro del invernadero, debido a las condiciones favorables, los ciclos se acortan y las distintas generaciones, que pueden ser partenogénicas, se van solapando coexistiendo todos los estadíos. Los vectores pueden también invernar como ninfa infectada y transmitir el virus como adulto en los vuelos de primavera.

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Manejo Integrado

Como en toda enfermedad de origen virósico, el manejo debe apuntar a la prevención. Cuando sea posible se deben elegir materiales con tolerancia o resistencia a la enfermedad y se deberá asegurar la sanidad de los plantines a transplantar. Durante el cultivo se debe monitorear y combatir al vector comenzando cuando se adviertan los primeros adultos. Por otra parte, bajo invernáculo se debe eliminar malezas y se debe proceder del mismo modo con las plantas de pimiento y tomate cuando se observen síntomas de ésta u otra virosis. La resistencia puede quebrarse facilmente (Sharman y Persley, 2006Crescenzi et al., 2013; Ferrand et al., 2015; Ferrand  et al., 2019).

En pimiento la resistencia a TSWV ha sido adquirida mediante el gen Tsw de Capsicum chinensis, el cual se introgresó a pimientos comerciales (pimientos Tsw+). En el Cinturón hortícola platense (CHP) se incorporaron variedades de pimiento Tsw+ y de tomate Sw-5b+, controlando la enfermedad durante varios años. Sin embargo, en 2008 comenzaron a observarse plantas de pimiento Tsw+ con sintomatología de peste negra. Posteriormente, Ferrand (2017) confirmó la capacidad de los asilados de quebrar la resistencia conferida por el gen Tsw en pimiento, caracterizándolos como aislamientos RB (resistance-breaking). Estos aislados RB, además, tienen la capacidad de infectar pimientos Tsw- y tomates Sw-5b-, no infectando tomates Sw-5b+.

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Fotos

TSWV en pimiento, Florida University

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