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Condición fitosanitaria: ?
Grupo de cultivos: Oleaginosas
Especie hospedante: Soja (Glycine max)
Rango de hospedantes: e
Etiología: Virus (biotrófico como todos los virus)
Agente causal: Soybean Vein Necrosis Virus
Taxonomía: Viruses > Riboviria > Orthornavirae > Negarnaviricota > Polyploviricotina > Ellioviricetes > Bunyavirales > Tospoviridae > Orthotospovirus > Soybean vein necrosis orthotospovirus
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Baltimore classification: Group IV: ssRNA(-) Baltimore, 1971
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El genoma del SVNV tiene una organización típica de ortotospovirus que consta de tres segmentos de ARN monocatenarios que se denominan ARN L, M y S. Los viriones pleomórficos de los ortotopovirus varían en tamaño de 80 a 120 nm. La polimerasa y la nucleoproteína de los ortotospovirus están encerradas dentro de una membrana lipídica derivada del hospedante con las dos glicoproteínas virales, Gn y Gc, que se proyectan desde la superficie (Whitfield et al., 2005; Bag et al., 2015).
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Antecedentes
El virus de la necrosis de las venas de la soja (SVNV) es un Tospovirus que generalmente no es económicamente importante, pero tiene el potencial de causar daños graves en campos de soja. Particularmente, tiene un impacto negativo en el aceite de semilla. Se identificó por primera vez en Tennessee en 2008 (Tzanetakis et al., 2009). Desde su descubrimiento, el SVNV se ha documentado en todos los principales cultivos de soja en los Estados Unidos y Ontario, Canadá, incluidos Arkansas, Illinois, Indiana, Iowa, Kentucky, Michigan, Minnesota, Ohio, Tennessee, Wisconsin (Bloomingdale et al., 2014).
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Síntomas
El patógeno infecta toda la planta y causa la formación de tejido necrótico.
Los síntomas de SVNV generalmente se distribuyen al azar en el canopeo. Las lesiones de SVNV comienzan como una coloración amarillenta (clorosis) a lo largo de la vena de la hoja. Con el tiempo, amarillamiento se convierte en lesiones de color marrón rojizo, de forma irregular, y eventualmente conduce a la muerte del tejido (necrosis).
Los síntomas de la enfermedad comienzan como decoloraciones amarillas irregulares distribuidas al azar que varían en tamaño de ½ cm a 1½ cm a lo largo de las nervaduras principales de las hojas, que luego progresan a lesiones necróticas de color marrón rojizo. Ocasionalmente, los síntomas también se pueden ver en la parte inferior de las hojas, siendo la decoloración de las venas el síntoma más común en la parte inferior. También puede ocurrir el moteado de las semillas; sin embargo, los síntomas de las semillas pueden ser causados por otros factores.
El SVNV tiene síntomas similares a los de otras enfermedades de la soja, como la mancha marrón, el tizón de la hoja por Cercospora o el daño por herbicidas. Por lo que la similitud del SVNV con los síntomas de otras enfermedades hace que esta enfermedad sea difícil de diagnosticar a campo solamente por síntomas. El SVNV se puede diagnosticar con precisión con análisis de laboratorio y es más fácil diagnosticar el SVNV con hojas en la etapa temprana de la enfermedad.
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- Los primeros síntomas de SVNV incluyen tejido amarillento alrededor de las venas de las hojas. Autor: Bloomingdale et al., 2014 – Crop Protection Network
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- Autor: Ed Sikora
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- Autor: Lindsey Thiessen, NC State
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- A medida que los síntomas causados por el SVNV avanzan, las lesiones de forma irregular se vuelven de color marrón rojizo y el tejido de la hoja comienza a morir (necrosis). Autor: Bloomingdale et al., 2014 – Crop Protection Network
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- En la parte inferior de la hoja de soja generalmente se observa una decoloración de las venas por SVNV. Autor: Bloomingdale et al., 2014 – Crop Protection Network
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- Lesiones de SVNV con márgenes amarillos que se extienden desde las venas de las hojas. Autor: Bloomingdale et al., 2014 – Crop Protection Network
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- Autor: Lindsey Thiessen, NC State
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Transmisión
El SVNV es un patógeno transmitido por trips inmaduros de la soja. Los trips adquieren el virus de malezas y lo transmiten a las plantas de soja.
El SVNV se puede transmitir desde semilla a plántula de soja, a partir de un lote de semillas infectado, con una tasa del 6% (Groves et al., 2016).
Actualmente hay 15 especies de tospovirus supuestas y 11 reconocidas con 15 especies de trips en la familia Thripidae que actúan como vectores (Rotenberg et al., 2015). Existe una variación considerable en la capacidad de las especies de trips para transmitir tospovirus (Jones, 2005). Las eficiencias de transmisión también pueden variar dentro de las poblaciones de trips o biotipos de la misma especie (Wijkamp et al., 1995; Chatzivassiliou et al., 2002; Nagata et al., 2004; Jacobson y Kennedy, 2013). Por ejemplo, las formas oscura y pálida de F. schultzei difieren en su capacidad para transmitir tospovirus, y la forma oscura se considera un vector más eficaz (Wijkamp et al., 1995). Estos hallazgos sugieren que la eficiencia de transmisión de un tospovirus recientemente identificado en un área específica debe estudiarse en las diferentes poblaciones de especies de trips que viven allí. La relación entre los trips y el orthotospovirus es única, ya que los trips adultos solo pueden transmitir el SVNV si la adquisición se produce en el primer estadio y al comienzo del segundo estadio larvario (Van De Wetering et al., 1996). Esto sugiere que la adquisición del virus es un determinante esencial de la competencia del vector adulto. Una vez que las larvas de trips adquieren el virus, los viriones ingresan a las células epiteliales del intestino medio (IM) del insecto, se replican y migran a las células musculares que rodean el intestino medio y, finalmente, alcanzan y se replican en las glándulas salivales (Montero-Astúa et al., 2016). Después de la infección de las glándulas salivales, los adultos pueden liberar el virus en las células vegetales viables mediante la inyección de saliva virulenta durante la alimentación. La infección de las glándulas salivales principales (GSP) es necesaria para una transmisión exitosa (Kritzman et al., 2002); sin embargo, se desconocía la ruta por la cual el virus llega a las glándulas salivales. Se propuso que el virus puede pasar del IM a las glándulas salivales por contacto directo entre estos tejidos durante las primeras etapas larvarias (Moritz et al., 2004); a través de los ligamentos que conectan cada GSP con el IM (Nagata et al., 1999; de Assis Filho et al., 2002); o las glándulas salivales tubulares (GST) que conectan el IM directamente con la GSP (Ullman et al., 1989). Recientemente, Montero-Astúa et al. (2016) demostraron que las GST y las estructuras asociadas (p. ej., ligamentos, conductos eferentes, estructuras similares a filamentos) pueden servir como un canal para que la infección del virus progrese desde el IM hasta la GSP. Las glicoproteínas de membrana de tospovirus, GN y GC están implicadas en la unión del virus y la entrada en las células epiteliales del intestino medio de los trips (Bandla et al., 1998; Nagata et al., 2000; Whitfield et al., 2004). La presencia de proteína no estructural (NS) en los trips es una indicación de la replicación del virus, mientras que la detección de la proteína de la nucleocápsida (NP) indica la presencia o ausencia de virus en los tejidos del insecto (Bandla et al., 1994). Los tospovirus no se transmiten por vía transovárica (Wijkamp et al., 1996).
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Manejo Integrado
No se ha demostrado que el manejo de vectores para otros virus de la soja sea significativo para controlar la propagación de virus, lo que hace que esta opción sea inviable para el manejo del SVNV. Actualmente, no existen herramientas de manejo para SVNV.
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- Autor: Sikora et al., 2018
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